Ayrton de Andréa Filho
• Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de Sorocaba da Pontifícia Universidade Católica De São Paulo ( 1972 ).
• Residência Médica na Área de Cirurgia no Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente - Hospital do Câncer de São Paulo ( 1973 - 1976 ).
• Chefe dos Residentes do Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente- São Paulo ( 1974 ).
• Vice-Presidente da Associação Nacional dos Médicos Residentes - ANMR ( 1974 ).
• Presidente Fundador da Associação dos Médicos Residentes do Estado de São Paulo- AMERESP ( 1975 ).
• Representante dos Titulares do Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente no Conselho Médico do Hospital ( 1978 ).
• Titular do Departamento de Ginecologia do Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente ( 1979 a 1992 ).
• Coordenador de Residência e Estágios da Escola de Cancerologia Celestino Bourrol do Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente ( 1980 - 1983 - 1984 - 1985).
• Chefe do Centro Cirúrgico do Hospital A. C. Camargo Da Fundação Antonio Prudente ( 1979 - 1980 - 1983 - 1984 ).
• Membro do Conselho Médico do Comitê Operacional de Pesquisas e Tecnologia da Johnson & Johnson Do Brasil ( 1983 a 1988 ).
• Membro da Comissão de Incrementos e Supervisão Científica Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente ( 1985-1986 ).
• Membro do Conselho Médico do Instituto Central - Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente ( 1985 - 1986 ).
• Presidente do Conselho Técnico Administrativo do Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente ( 1985 - 1986 ).
• Superintendente do Hospital A.C. Camargo da Fundação Antonio Prudente ( 1985 a 1987 ).
• Chefe da Divisão de Rastreamento e Detecção do Câncer Ginecológico da Fundação Oncocentro de São Paulo ( 1992 a 1995 ).
• Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo ( 1994 ).
• Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina de Sorocaba da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo ( 1994 ).
• Professor Associado da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo ( 1999 ).
• Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo ( 2004 ).
• Chefe do Serviço de Oncologia Ginecológica da Disciplina de Ginecologia da Faculdade de Medicina de Sorocaba da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo ( 1995 a ..... ).
quarta-feira, 31 de janeiro de 2007
Sobre o câncer de mama
Sobre o câncer da mama.
Incidência e mortalidade
Nos Estados Unidos estima-se que cerca de 185.000 mulheres (6,78 % da população - E.U.: 272.700.000 habitantes - 1999 ) serão diagnosticadas como portadoras de câncer de mama ( 1 a cada 3 minutos ) no ano 2000. Morrerão aproximadamente 41.000 mulheres ( 1 cada 13 minutos ) . No mesmo ano 1400 homens desenvolverão câncer de mama e 400 morrerão.
No Brasil, no ano de 1999, as estimativas apontavam para cerca de 33.750 casos novos (2,14 % da população - Br.: 157.070.163 habitantes - 1996 )com uma taxa de mortalidade de 6.000 casos por ano.
Taxa bruta de mortalidade por câncer de algumas localizações primárias
Brasil - Mulheres, 1980 - 1996
Fontes: Ministério da Saúde: DataSus, SIM, INCA; e IBGE: DEPE/DEPIS
Taxas de incidência de câncer de mama por 100.000 mulheres segundo a região geográfica estimadas para 1999.
Risco de Câncer de mama
Na realidade, toda mulher está sob risco de ter a doença. Diz-se que os dois maiores fatores de risco são: - ser mulher e ficar mais velha.
A chance de contrair a moléstia cresce com a idade. Os antecedentes familiares bem como a ocorrência da hiperplasia atípica e câncer prévio de uma das mamas são fatores clássicos de risco.
História pessoal de câncer de ovário ou endométrio.
Idade da primeira gravidez a termo acima de 30 anos.
A probabilidade de uma mulher ter câncer de mama aos 40 anos é de 1 em 235 mulheres , aos 50 é de 1 em 25 e aos 80 anos é de 1 em 15 .
Atualmente, sabe-se que , de acordo com os estudos genéticos, cerca de 5 a 10 % das mulheres com câncer de mama tem uma forma hereditária da doença. Essa mulheres tem um risco aumentado de desenvolver a doença em idades mais precoces ( antes da menopausa ) e, geralmente, tem outros membros da família com a doença.
Cerca de 80 % das mulheres com câncer de mama estão na faixa etária acima dos 50 anos. A doença em jovens é mais rara, mas existe.
Menos de 1 % dos cânceres de mama incidem antes dos 35 anos.
As Mamas
As mamas constituem órgãos complexos cuja principal função é produzir leite. São compostas por pequenos ductos, onde o leite é produzido e, por ductos maiores, responsáveis pelo transporte do leite para o mamilo.Alterações fibro císticas, hiperplasia ductais e neoplasias malignas desenvolvem-se nas estruturas ducto-lobulares terminais.
Drenagem Linfática da mama
O carcinoma ductal in situ significa um crescimento aumentado de células malignas, que não invade os tecidos adjacentes, ou melhor, não ultrapassa a parede dos ductos.Podem na maioria dos casos, serem tratados por métodos de cura loco - regionais. Representam cerca de 15-20% de todos os casos recém diagnosticados.
Cuidados preventivos
Mamografia é o melhor método para diagnosticar câncer de mama em fase precoce da doença. Atualmente a alta resolução dos aparelhos ( mamógrafos ), possibilita reduzir em até 30 % a mortalidade de mulheres acima dos 50anos .
Recomenda-se:
I - Mamografia anual em mulheres a partir dos 40 anos. Uma mamografia, chamada de base, entre os 35 e 40 anos.
Mulheres, abaixo dos 40 anos, com história familiar de câncer de mama, devem procurar um onco-ginecologista, para orientação de quando começar.
II - Exame das mamas, juntamente com o Papanicolaou, anualmente, após os 20 anos, com o especialista.
III - Auto-exame das mamas pelo menos a cada 3 meses , após os 20 anos, para tornar-se familiarizada com as mesmas e , em caso de qualquer sensação diferente, procurar o onco-ginecologista.
Salienta-se que, apesar de ser eficaz, há uma falha na detecção, pela mamografia de 10 a 15 % dos tumores malignos.( resultados falso - negativos ).
A mamografia pode evidenciar sinais diretos e indiretos de câncer de mama.
Os sinais diretos compreendem:
I - Microcalcificações - São estruturas opacas visibilizadas na chapa radiológica, com dimensão até 0,5 mm, que possuem menor ou maior representatividade de acordo com o número, forma, densidade e distribuição. Constituem câncer em cerca de 25 a 30 % dos casos.
II - Opacidade circunscrita - São representadas por nódulos ou massas tumorais. Os nódulos podem se apresentar de forma: espiculada, lobulada e bem definida.
III - Densidade assimétrica - Podem ser focais ou difusas.
Os sinais indiretos são:
I - Distorção parenquimatosa - A estrutura arquitetural da mama obedece a padrão anatômico caracterizado pela orientação das estruturas ductais e periductais em direção do mamilo. Quando isso não ocorre, o significado pode ser um tumor maligno provocando uma reação fibroblática.
II - Espessamento cutâneo - Ocorre em processos malignos e infecciosos. A pele tem uma espessura normal variando entre 0,2 a 0,5 mm.
III - Retração da pele ou do complexo areolopapilar - Indicam processos malignos mais avançados ou também estão presentes em processos cicatriciais ou metabólicos (esteatonecrose).
IV - Aumento unilateral da vascularização - Não é dos mais importantes mas sua presença deve ser bem analisada.
V - Linfadenopatia axilar - Há um aumento da densidade com perda da radiotransparência central.
VI - Dilatação ductal isolada - A dilatação isolada de um ducto chama a atenção , porém seu significado deve ser bem analisado.
Do acima exposto conclui-se que, a interpretação da mamografia deve sempre ser feita multidisciplinarmente.
Generalidades
A detecção do câncer da mama em um estádio precoce, leva a possibilidade de poder ser discutido várias formas de tratamento e uma maior chance de sobrevida aumentada. Quando a doença está confinada a mama a sobrevida a 5 anos chega a ser maior de 95 % .
Populações com menor possibilidade de acesso a cuidados médicos como também possuidoras de baixos índices de fatores sócio-econômicos e culturais, têm menor sobrevida.
A detecção precoce é a chave para uma maior chance de sobrevida e mais opções de tratamento.
Fatores que aumentam o risco de câncer de mama:
Idade acima dos 50 anos;
Fumantes.
História familiar de mãe, irmã ou filha com câncer de mama.
Câncer prévio em outra mama, localizado ou espalhado.
Câncer de cólon, uterino ou ovário em si próprio ou na família.
Identificação de mutação do gen BRCA-I e BRCA-II.
Procedentes dos países da Europa central, ocidental e descendentes de judeus.
Diagnóstico de hiperplasia atípica (excesso de formação de células)confirmada por biópsia.
Ingestão de álcool diária para mais de duas doses.
Fatores que diminuem o risco de câncer de mama:
Idade abaixo dos 30 anos.
Início da menstruação mais tardio.
Menopausa natural ou cirúrgica precoce.
Amamentação.
Exame anual com onco-ginecologista.
Auto-exame regular pelo menos a cada 3 meses.
Estilo de vida sadio com:
manutenção do peso corpóreo normal.
Ingestão de frutas e vegetais e dieta com baixos teores de gordura.
Exercícios físicos diários, pelo menos 4 horas por semana, principalmente na pré-menopausa.
Fatores hormonais que aumentam o risco de câncer de mama:
Início precoce da menstruação
Início tardio da menopausa.
Primeira gestação tardia.
Poucas ou ausência de gravidez.
Uso do hormônio Dietilbestrol.
Uso de TRH por longos períodos de tempo sem acompanhamento médico.
Início de anti-concepção oral ( pílulas ) em idade precoce.
Sinais e Sintomas de alerta
Sintomas mais comuns:
Nódulo indolor na mama.
Dor na mama de causa não justificada sem aparecimento de tumor.
Sintomas menos comuns:
Área de espessamento na pele da mama.
Inchaço ou distorção da pele.
Secreção do mamilo não justificada.
Inversão ou retração do mamilo.
Descamação ou erosão do mamilo.
Qualquer um destes, abaixo relacionados, devem levá-la ao seu onco-ginecologista.
1. Uma massa tumoral na mama
2. Aumento anormal de uma das mamas
3. Assimetria de uma das mamas que se apresenta mais baixa
4. Aparecimento de rugas na pele da mama
5. Retração mamilar
6. Descarga sanguínea no mamilo
7. Mudança na pele do mamilo
8. Aumento dos linfonodos
9. Sudorese anormal em um dos braços.
Opções de tratamento
Cirurgia é o tratamento primário para câncer de mama. Depois de avaliação cuidadosa da extensão do câncer e muitos outros fatores, o cirurgião pode recomendar uma cirurgia de remoção do tumor com tecido adjacente sadio, seguido por radioterapia ou uma mastectomia radical modificada com radioterapia posterior. Durante o procedimento cirúrgico, alguns ou todos os linfonodos axilares normalmente são removidos para exame anátomo-patológico e, conforme a análise desses resultados, avaliar a necessidade de terapia adicional.
Numerosos estudos mostraram que doença na fase precoce, a taxa de sobrevida a longo prazo após a remoção do tumor é semelhante a sobrevida após a mastectomia radical modificada. Os novos avanços em cirurgia reconstrutora, oferecem as mulheres uma variedade de opções após mastectomia se assim desejarem.
Após a cirurgia pode ser recomendado quimioterapia hormonioterapia ou uma combinação dos dois métodos, dependendo dos fatores de risco para recidiva tumoral. Este tipo de terapia é chamado adjuvante e é usada quando não houver evidência de doença além da mama ou linfonodos axilares.
Fatores de risco para recidiva incluem:
Envolvimento de linfonodos
Estado de receptores de estrogênio e progesterona no tumor
Outros fatores incluindo estado de diferenciação do tumor
Expressão de oncogenes e os resultados de outros estudos do DNA.( Estudo genético )
As decisões sobre o tratamento a ser utilizado baseiam-se nos seguintes fatores:
Tipo do tumor (relacionado com a biópsia e o resultado da anatomia patológica).
Tamanho do tumor.
Tamanho da mama (Algumas mamas por serem pequenas, podem perder a aparência estética, após a remoção do nódulo somente)
Localização do tumor na mama. (Tumores localizados abaixo do mamilo, após a remoção, não darão resultados estéticos adequados)
Possível disseminação do tumor para linfonodos axilares ou para a pele, músculo, parede torácica, ossos ou outros orgãos.
Resultado da mamografia. Os tumores da mama são multi centricos ).
Desejo imediato ou tardio de reconstrução da mama.
Estado geral de saúde.
Qual cirurgia dará melhor chance de cura.
Qual cirurgia dará melhor resultado estético.
Qual cirurgia dará melhor possibilidade de uso do seu braço.
Avaliação dos estudos realizados no tumor (fatores imuno-histoquímicos : receptores hormonais, enzimas e DNA ).
Seguimento após o tratamento:
Após o tratamento, um seguimento cuidadoso deve ser planejado com seu onco-ginecologista, a fim de detectar precocemente aparecimento de recidivas ou metástases.
O seguimento inclui:
Exames físicos periódicos compreendendo:
Primeiro ano: trimestral;
Segundo e terceiro ano: quadrimestral;
Quarto ano: semestral;
A partir do quinto ano: anual
Mamografia ou ultra-som das mamas, fígado e pélvis periódicas;
Dosagem de fatores laboratoriais relacionados com a doença (CA 15-3);
Cintilografia óssea;
Raio-X de tórax
Biópsia por aspiração de massas suspeitas.
Incidência e mortalidade
Nos Estados Unidos estima-se que cerca de 185.000 mulheres (6,78 % da população - E.U.: 272.700.000 habitantes - 1999 ) serão diagnosticadas como portadoras de câncer de mama ( 1 a cada 3 minutos ) no ano 2000. Morrerão aproximadamente 41.000 mulheres ( 1 cada 13 minutos ) . No mesmo ano 1400 homens desenvolverão câncer de mama e 400 morrerão.
No Brasil, no ano de 1999, as estimativas apontavam para cerca de 33.750 casos novos (2,14 % da população - Br.: 157.070.163 habitantes - 1996 )com uma taxa de mortalidade de 6.000 casos por ano.
Taxa bruta de mortalidade por câncer de algumas localizações primárias
Brasil - Mulheres, 1980 - 1996
Fontes: Ministério da Saúde: DataSus, SIM, INCA; e IBGE: DEPE/DEPIS
Estimativa do número de casos novos e da taxa bruta de incidência de câncer, segundo localização primária e distribuição percentual. Brasil - 1999 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Taxas de incidência de câncer de mama por 100.000 mulheres segundo a região geográfica estimadas para 1999.
Risco de Câncer de mama
Na realidade, toda mulher está sob risco de ter a doença. Diz-se que os dois maiores fatores de risco são: - ser mulher e ficar mais velha.
A chance de contrair a moléstia cresce com a idade. Os antecedentes familiares bem como a ocorrência da hiperplasia atípica e câncer prévio de uma das mamas são fatores clássicos de risco.
História pessoal de câncer de ovário ou endométrio.
Idade da primeira gravidez a termo acima de 30 anos.
A probabilidade de uma mulher ter câncer de mama aos 40 anos é de 1 em 235 mulheres , aos 50 é de 1 em 25 e aos 80 anos é de 1 em 15 .
Atualmente, sabe-se que , de acordo com os estudos genéticos, cerca de 5 a 10 % das mulheres com câncer de mama tem uma forma hereditária da doença. Essa mulheres tem um risco aumentado de desenvolver a doença em idades mais precoces ( antes da menopausa ) e, geralmente, tem outros membros da família com a doença.
Cerca de 80 % das mulheres com câncer de mama estão na faixa etária acima dos 50 anos. A doença em jovens é mais rara, mas existe.
Menos de 1 % dos cânceres de mama incidem antes dos 35 anos.
As Mamas
As mamas constituem órgãos complexos cuja principal função é produzir leite. São compostas por pequenos ductos, onde o leite é produzido e, por ductos maiores, responsáveis pelo transporte do leite para o mamilo.Alterações fibro císticas, hiperplasia ductais e neoplasias malignas desenvolvem-se nas estruturas ducto-lobulares terminais.
Drenagem Linfática da mama
O carcinoma ductal in situ significa um crescimento aumentado de células malignas, que não invade os tecidos adjacentes, ou melhor, não ultrapassa a parede dos ductos.Podem na maioria dos casos, serem tratados por métodos de cura loco - regionais. Representam cerca de 15-20% de todos os casos recém diagnosticados.
Cuidados preventivos
Mamografia é o melhor método para diagnosticar câncer de mama em fase precoce da doença. Atualmente a alta resolução dos aparelhos ( mamógrafos ), possibilita reduzir em até 30 % a mortalidade de mulheres acima dos 50anos .
Recomenda-se:
I - Mamografia anual em mulheres a partir dos 40 anos. Uma mamografia, chamada de base, entre os 35 e 40 anos.
Mulheres, abaixo dos 40 anos, com história familiar de câncer de mama, devem procurar um onco-ginecologista, para orientação de quando começar.
II - Exame das mamas, juntamente com o Papanicolaou, anualmente, após os 20 anos, com o especialista.
III - Auto-exame das mamas pelo menos a cada 3 meses , após os 20 anos, para tornar-se familiarizada com as mesmas e , em caso de qualquer sensação diferente, procurar o onco-ginecologista.
Salienta-se que, apesar de ser eficaz, há uma falha na detecção, pela mamografia de 10 a 15 % dos tumores malignos.( resultados falso - negativos ).
A mamografia pode evidenciar sinais diretos e indiretos de câncer de mama.
Os sinais diretos compreendem:
I - Microcalcificações - São estruturas opacas visibilizadas na chapa radiológica, com dimensão até 0,5 mm, que possuem menor ou maior representatividade de acordo com o número, forma, densidade e distribuição. Constituem câncer em cerca de 25 a 30 % dos casos.
II - Opacidade circunscrita - São representadas por nódulos ou massas tumorais. Os nódulos podem se apresentar de forma: espiculada, lobulada e bem definida.
III - Densidade assimétrica - Podem ser focais ou difusas.
Os sinais indiretos são:
I - Distorção parenquimatosa - A estrutura arquitetural da mama obedece a padrão anatômico caracterizado pela orientação das estruturas ductais e periductais em direção do mamilo. Quando isso não ocorre, o significado pode ser um tumor maligno provocando uma reação fibroblática.
II - Espessamento cutâneo - Ocorre em processos malignos e infecciosos. A pele tem uma espessura normal variando entre 0,2 a 0,5 mm.
III - Retração da pele ou do complexo areolopapilar - Indicam processos malignos mais avançados ou também estão presentes em processos cicatriciais ou metabólicos (esteatonecrose).
IV - Aumento unilateral da vascularização - Não é dos mais importantes mas sua presença deve ser bem analisada.
V - Linfadenopatia axilar - Há um aumento da densidade com perda da radiotransparência central.
VI - Dilatação ductal isolada - A dilatação isolada de um ducto chama a atenção , porém seu significado deve ser bem analisado.
Do acima exposto conclui-se que, a interpretação da mamografia deve sempre ser feita multidisciplinarmente.
Generalidades
A detecção do câncer da mama em um estádio precoce, leva a possibilidade de poder ser discutido várias formas de tratamento e uma maior chance de sobrevida aumentada. Quando a doença está confinada a mama a sobrevida a 5 anos chega a ser maior de 95 % .
Populações com menor possibilidade de acesso a cuidados médicos como também possuidoras de baixos índices de fatores sócio-econômicos e culturais, têm menor sobrevida.
A detecção precoce é a chave para uma maior chance de sobrevida e mais opções de tratamento.
Fatores que aumentam o risco de câncer de mama:
Idade acima dos 50 anos;
Fumantes.
História familiar de mãe, irmã ou filha com câncer de mama.
Câncer prévio em outra mama, localizado ou espalhado.
Câncer de cólon, uterino ou ovário em si próprio ou na família.
Identificação de mutação do gen BRCA-I e BRCA-II.
Procedentes dos países da Europa central, ocidental e descendentes de judeus.
Diagnóstico de hiperplasia atípica (excesso de formação de células)confirmada por biópsia.
Ingestão de álcool diária para mais de duas doses.
Fatores que diminuem o risco de câncer de mama:
Idade abaixo dos 30 anos.
Início da menstruação mais tardio.
Menopausa natural ou cirúrgica precoce.
Amamentação.
Exame anual com onco-ginecologista.
Auto-exame regular pelo menos a cada 3 meses.
Estilo de vida sadio com:
manutenção do peso corpóreo normal.
Ingestão de frutas e vegetais e dieta com baixos teores de gordura.
Exercícios físicos diários, pelo menos 4 horas por semana, principalmente na pré-menopausa.
Fatores hormonais que aumentam o risco de câncer de mama:
Início precoce da menstruação
Início tardio da menopausa.
Primeira gestação tardia.
Poucas ou ausência de gravidez.
Uso do hormônio Dietilbestrol.
Uso de TRH por longos períodos de tempo sem acompanhamento médico.
Início de anti-concepção oral ( pílulas ) em idade precoce.
Sinais e Sintomas de alerta
Sintomas mais comuns:
Nódulo indolor na mama.
Dor na mama de causa não justificada sem aparecimento de tumor.
Sintomas menos comuns:
Área de espessamento na pele da mama.
Inchaço ou distorção da pele.
Secreção do mamilo não justificada.
Inversão ou retração do mamilo.
Descamação ou erosão do mamilo.
Qualquer um destes, abaixo relacionados, devem levá-la ao seu onco-ginecologista.
1. Uma massa tumoral na mama
2. Aumento anormal de uma das mamas
3. Assimetria de uma das mamas que se apresenta mais baixa
4. Aparecimento de rugas na pele da mama
5. Retração mamilar
6. Descarga sanguínea no mamilo
7. Mudança na pele do mamilo
8. Aumento dos linfonodos
9. Sudorese anormal em um dos braços.
Opções de tratamento
Cirurgia é o tratamento primário para câncer de mama. Depois de avaliação cuidadosa da extensão do câncer e muitos outros fatores, o cirurgião pode recomendar uma cirurgia de remoção do tumor com tecido adjacente sadio, seguido por radioterapia ou uma mastectomia radical modificada com radioterapia posterior. Durante o procedimento cirúrgico, alguns ou todos os linfonodos axilares normalmente são removidos para exame anátomo-patológico e, conforme a análise desses resultados, avaliar a necessidade de terapia adicional.
Numerosos estudos mostraram que doença na fase precoce, a taxa de sobrevida a longo prazo após a remoção do tumor é semelhante a sobrevida após a mastectomia radical modificada. Os novos avanços em cirurgia reconstrutora, oferecem as mulheres uma variedade de opções após mastectomia se assim desejarem.
Após a cirurgia pode ser recomendado quimioterapia hormonioterapia ou uma combinação dos dois métodos, dependendo dos fatores de risco para recidiva tumoral. Este tipo de terapia é chamado adjuvante e é usada quando não houver evidência de doença além da mama ou linfonodos axilares.
Fatores de risco para recidiva incluem:
Envolvimento de linfonodos
Estado de receptores de estrogênio e progesterona no tumor
Outros fatores incluindo estado de diferenciação do tumor
Expressão de oncogenes e os resultados de outros estudos do DNA.( Estudo genético )
As decisões sobre o tratamento a ser utilizado baseiam-se nos seguintes fatores:
Tipo do tumor (relacionado com a biópsia e o resultado da anatomia patológica).
Tamanho do tumor.
Tamanho da mama (Algumas mamas por serem pequenas, podem perder a aparência estética, após a remoção do nódulo somente)
Localização do tumor na mama. (Tumores localizados abaixo do mamilo, após a remoção, não darão resultados estéticos adequados)
Possível disseminação do tumor para linfonodos axilares ou para a pele, músculo, parede torácica, ossos ou outros orgãos.
Resultado da mamografia. Os tumores da mama são multi centricos ).
Desejo imediato ou tardio de reconstrução da mama.
Estado geral de saúde.
Qual cirurgia dará melhor chance de cura.
Qual cirurgia dará melhor resultado estético.
Qual cirurgia dará melhor possibilidade de uso do seu braço.
Avaliação dos estudos realizados no tumor (fatores imuno-histoquímicos : receptores hormonais, enzimas e DNA ).
Seguimento após o tratamento:
Após o tratamento, um seguimento cuidadoso deve ser planejado com seu onco-ginecologista, a fim de detectar precocemente aparecimento de recidivas ou metástases.
O seguimento inclui:
Exames físicos periódicos compreendendo:
Primeiro ano: trimestral;
Segundo e terceiro ano: quadrimestral;
Quarto ano: semestral;
A partir do quinto ano: anual
Mamografia ou ultra-som das mamas, fígado e pélvis periódicas;
Dosagem de fatores laboratoriais relacionados com a doença (CA 15-3);
Cintilografia óssea;
Raio-X de tórax
Biópsia por aspiração de massas suspeitas.
Cuidados pós mastectomia
Cuidados Pós Mastectomia
As orientações abaixo devem ser discutidas com o médico assistente da paciente antes de inicia-las.
São orientações genéricas para minimizar e/ou evitar efeitos colaterais da cirurgia do câncer da mama.
São coletâneas de atualizações já editadas e observadas.
Para maior compreensão do texto abaixo se recomenda rever texto e figuras do tópico MAMA, em informações para pacientes, itens :
SOBRE O CÂNCER DE MAMA
ESTADIAMENTO CLÍNICO E TRATAMENTO
Cirurgia é a conduta mais comum e o principal tratamento local para o câncer de mama. Além do tumor, o cirurgião remove os linfonodos (gânglios linfáticos) da axila. Este procedimento pode ser classificado como uma biópsia axilar ou esvaziamento axilar. Os gânglios linfáticos filtram a linfa que flui da mama para outras partes do corpo e é através destes que o câncer pode alastrar-se.
O sistema linfático é composto por uma rede complexa de vasos e gânglios. Os gânglios funcionam como filtros e os vasos permitem que a linfa circule pelo corpo todo. A linfa, ou fluidos linfáticos desempenham um papel importante no sistema imunológico do organismo, pois contêm células que produzem anticorpos para combater infecções. Assim, quando ocorre um ferimento, a produção de fluido linfático aumenta, para evitar uma possível infecção.
Quando os gânglios linfáticos das axilas são removidos, a circulação da linfa, no lado em que a cirurgia foi feita, sofre uma alteração, tornando mais difícil seu retorno para o corpo. Devido a este processo, você terá riscos maiores de desenvolver linfedema (inchaço) no braço e/ou na mão, imediatamente após a cirurgia ou até mesmo, após alguns anos.
Linfedema é o acúmulo de fluido linfático nos braços e mãos, que pode ocorrer após a retirada ou irradiação dos gânglios linfáticos axilares. Isto ocorre quando há extravasamento da linfa dos vasos e gânglios linfáticos para outros tecidos, provocando inchaço, dor ou ambos, no membro afetado.
O médico deverá encaminhar o paciente a um fisioterapeuta especializado, que dispõe de diversas técnicas e recursos para prevenir, controlar ou eliminar o linfedema.
É a chamada drenagem linfática, muito utilizada em cirurgias plásticas estéticas e reconstrutoras.
O fisioterapeuta fará um programa de tratamento individual, baseado em sua avaliação e nas informações recebidas pelo médico. Assim, este acúmulo de fluido linfático nos braços e mãos poderá, gradativamente, reduzir quase completamente.
COMO REDUZIR O INCHAÇO PÓS-OPERATÓRIO
Imediatamente após a cirurgia e durante as seis semanas seguintes, você poderá ter algum edema no braço do lado da cirurgia. Este edema é temporário e poderá, gradualmente, desaparecer. Para ajudar a aliviar este edema temporário, desde que o médico assistente permita, siga as seguintes recomendações:
1. - Ainda no hospital, logo após a cirurgia, eleve o seu braço afetado, apoiado em travesseiros, de forma que sua mão fique mais elevada que seu ombro. Faça isto enquanto estiver deitada, duas a três vezes ao dia, por 45 minutos.Não afaste seu braço afetado do tronco (movimento popularmente chamado de abrir as asas). Com isso seu músculo peitoral maior não forçará a cicatriz operatória e também, no caso da cirurgia plástica reparadora ter sido realizada no mesmo ato, evitará tensão no retalho músculo cutâneo empregado ou na prótese utilizada.
2. - Nesta posição elevada, exercite seu braço, abrindo e fechando a mão, de 15 a 25 vezes. Este exercício ajudará a reduzir o inchaço, por promover o retorno da linfa à circulação geral do corpo.
3. - Use o braço afetado para pentear o cabelo, banhar-se, vestir-se e alimentar-se, somente se a equipe operatória permitir.
4. - Não carregue peso com este braço.
5. - Continue os exercícios e siga as instruções do seu médico e fisioterapeuta.
O braço do lado em que a cirurgia foi feita deve ser poupado de:
injeções ou coleta de sangue para exames;
medição de pressão arterial;
carregar peso;
ferimentos e traumas;
exposição prolongada ao sol sem uso de filtros ou bloqueadores solares.
O braço do lado operado requer alguns cuidados permanentes:
não use anéis, relógios e pulseiras apertados;
não vista roupas justas ou com elásticos que possam dificultar a circulação;
não use bolsa tiracolo no ombro do lado em que foi feita a cirurgia.
COMO PREVENIR INFECÇÕES E QUEIMADURAS
Como já mencionado anteriormente, com a remoção de gânglios linfáticos, a circulação da linfa no braço afetado torna-se mais difícil, portanto, mais suscetível a infecções. Para preveni-las, siga as recomendações que seguem:
os cuidados com as cutículas são explicados mais abaixo;
use somente barbeador elétrico para depilar a axila do braço afetado. Não use lâmina de barbear, cera ou creme depilatório (limpe o barbeador antes e após cada uso);
use somente desodorante sem perfume, indicado pelo seu médico;
previna-se contra picadas de insetos (peça orientação sobre repelentes ao seu médico);
use luva anti térmica, própria para cozinhar, quando mexer em panelas quentes ou manipular alimentos que estão no forno (convencional ou microondas) enquanto estiverem quentes, assim como quando mexer em lareira acesa;
evite picadas de agulhas ou alfinetes: quando costurar ou bordar, use um dedal;
para evitar que a pele resseque, formando micro rachaduras, hidrate a pele do braço e da mão, usando creme ou loção sem perfume, várias vezes ao dia;
use luvas de borracha para mexer com tintas ou materiais tóxicos, para realizar trabalhos de jardinagem, lidar com animais domésticos (evite arranhaduras), lavar louça, roupa ou usar esponja de aço.
Procure seu médico se:
tiver febre acima de 37,80C;
qualquer parte do seu braço, mão ou axila afetada estiver quente, vermelha, ou se tiver aumento do inchaço.
INFORMAÇÕES ADICIONAIS
Em caso de mastectomia, assim que o médico permitir, inicie o uso de prótese mamária externa para evitar problemas de postura.
Você pode continuar com as atividades que fazia antes da cirurgia, mas converse com o seu médico antes de iniciar ou retomar alguma atividade esportiva.
Você terá de seguir instruções específicas para medir a pressão arterial e quanto à coleta de sangue e injeções intravenosas, principalmente se você teve linfonodos retirados das duas axilas.
CUIDADOS COM AS MÃOS: A MANICURA.
Entre tantas formas de cuidados que dispensamos a outros e a nós mesmos, encontra-se um cuidado especial com nossas mãos: a manicura.
Para pacientes com linfedema ou sujeito a tal, o cuidado com a manicura deve ser redobrado, principalmente do lado do braço afetado.
No Brasil, é costume tirar a cutícula, e esse é um procedimento que deve ser evitado ao máximo em pacientes com linfedema.
O correto é hidratar a cutícula ao máximo, para evitar as dolorosas rachaduras e mantê-las sempre macias. Sugerimos colocar as unhas de molho em água morna por dez minutos uma vez ao dia, e em seguida aplicar uma fina camada de vaselina para manter a hidratação por mais tempo.
Na hora de ir a manicura, siga alguns passos simples e seguros:
1º - Tire todo o esmalte velho com um removedor de esmalte. Evite acetona, pois a mesma desidrata as unhas e cutículas.
2º - Corte as unhas sempre que necessário, não muito rentes e nem com cantos muito arredondados.
3º - Evite lixar as unhas com o movimento de serrote. Siga sempre uma mesma direção.
4º - Deixe as unhas de molho em água morna por dez a quinze minutos para amolecer as cutículas.
5º - Massageie as mãos por inteiro com uma generosa quantidade de creme hidratante. Comece pela ponta dos dedos, incluindo as unhas e vá em direção aos pulsos, adicionando mais creme sempre que necessário.
6º - Umedeça pedaços de algodão e coloque-os sobre as unhas e cutículas. Espere alguns minutos.
7º - Após a retirada do algodão, afaste as cutículas suavemente com um empurrador de cutículas previamente esterilizado (coloque-o em água fervente por 10 minutos, escorra a água e deixe-o esfriar).
8º - Use um pouco de creme com protetor solar com FPS (Fator de Proteção Solar) 30, retirando o excesso na região das unhas após alguns minutos, com uma toalha macia e limpa.
9º - Aplique uma base transparente e esmalte nas unhas como seu costume, evitando esmaltes escuros, pois assim você diminui a necessidade de removedor para retirá-lo, preservando as cutículas de mais ressecamento.
Continue hidratando as cutículas com água morna, vaselina ou creme hidratante (nunca use creme esfoliantes), sem dispensar o protetor solar nas mãos e braços, após ter ido a manicura regularmente.
Mesmo com todos esses cuidados, lembre-se de sempre consultar seu médico ao primeiro sinal de inflamação.
As orientações abaixo devem ser discutidas com o médico assistente da paciente antes de inicia-las.
São orientações genéricas para minimizar e/ou evitar efeitos colaterais da cirurgia do câncer da mama.
São coletâneas de atualizações já editadas e observadas.
Para maior compreensão do texto abaixo se recomenda rever texto e figuras do tópico MAMA, em informações para pacientes, itens :
SOBRE O CÂNCER DE MAMA
ESTADIAMENTO CLÍNICO E TRATAMENTO
Cirurgia é a conduta mais comum e o principal tratamento local para o câncer de mama. Além do tumor, o cirurgião remove os linfonodos (gânglios linfáticos) da axila. Este procedimento pode ser classificado como uma biópsia axilar ou esvaziamento axilar. Os gânglios linfáticos filtram a linfa que flui da mama para outras partes do corpo e é através destes que o câncer pode alastrar-se.
O sistema linfático é composto por uma rede complexa de vasos e gânglios. Os gânglios funcionam como filtros e os vasos permitem que a linfa circule pelo corpo todo. A linfa, ou fluidos linfáticos desempenham um papel importante no sistema imunológico do organismo, pois contêm células que produzem anticorpos para combater infecções. Assim, quando ocorre um ferimento, a produção de fluido linfático aumenta, para evitar uma possível infecção.
Quando os gânglios linfáticos das axilas são removidos, a circulação da linfa, no lado em que a cirurgia foi feita, sofre uma alteração, tornando mais difícil seu retorno para o corpo. Devido a este processo, você terá riscos maiores de desenvolver linfedema (inchaço) no braço e/ou na mão, imediatamente após a cirurgia ou até mesmo, após alguns anos.
Linfedema é o acúmulo de fluido linfático nos braços e mãos, que pode ocorrer após a retirada ou irradiação dos gânglios linfáticos axilares. Isto ocorre quando há extravasamento da linfa dos vasos e gânglios linfáticos para outros tecidos, provocando inchaço, dor ou ambos, no membro afetado.
O médico deverá encaminhar o paciente a um fisioterapeuta especializado, que dispõe de diversas técnicas e recursos para prevenir, controlar ou eliminar o linfedema.
É a chamada drenagem linfática, muito utilizada em cirurgias plásticas estéticas e reconstrutoras.
O fisioterapeuta fará um programa de tratamento individual, baseado em sua avaliação e nas informações recebidas pelo médico. Assim, este acúmulo de fluido linfático nos braços e mãos poderá, gradativamente, reduzir quase completamente.
COMO REDUZIR O INCHAÇO PÓS-OPERATÓRIO
Imediatamente após a cirurgia e durante as seis semanas seguintes, você poderá ter algum edema no braço do lado da cirurgia. Este edema é temporário e poderá, gradualmente, desaparecer. Para ajudar a aliviar este edema temporário, desde que o médico assistente permita, siga as seguintes recomendações:
1. - Ainda no hospital, logo após a cirurgia, eleve o seu braço afetado, apoiado em travesseiros, de forma que sua mão fique mais elevada que seu ombro. Faça isto enquanto estiver deitada, duas a três vezes ao dia, por 45 minutos.Não afaste seu braço afetado do tronco (movimento popularmente chamado de abrir as asas). Com isso seu músculo peitoral maior não forçará a cicatriz operatória e também, no caso da cirurgia plástica reparadora ter sido realizada no mesmo ato, evitará tensão no retalho músculo cutâneo empregado ou na prótese utilizada.
2. - Nesta posição elevada, exercite seu braço, abrindo e fechando a mão, de 15 a 25 vezes. Este exercício ajudará a reduzir o inchaço, por promover o retorno da linfa à circulação geral do corpo.
3. - Use o braço afetado para pentear o cabelo, banhar-se, vestir-se e alimentar-se, somente se a equipe operatória permitir.
4. - Não carregue peso com este braço.
5. - Continue os exercícios e siga as instruções do seu médico e fisioterapeuta.
O braço do lado em que a cirurgia foi feita deve ser poupado de:
injeções ou coleta de sangue para exames;
medição de pressão arterial;
carregar peso;
ferimentos e traumas;
exposição prolongada ao sol sem uso de filtros ou bloqueadores solares.
O braço do lado operado requer alguns cuidados permanentes:
não use anéis, relógios e pulseiras apertados;
não vista roupas justas ou com elásticos que possam dificultar a circulação;
não use bolsa tiracolo no ombro do lado em que foi feita a cirurgia.
COMO PREVENIR INFECÇÕES E QUEIMADURAS
Como já mencionado anteriormente, com a remoção de gânglios linfáticos, a circulação da linfa no braço afetado torna-se mais difícil, portanto, mais suscetível a infecções. Para preveni-las, siga as recomendações que seguem:
os cuidados com as cutículas são explicados mais abaixo;
use somente barbeador elétrico para depilar a axila do braço afetado. Não use lâmina de barbear, cera ou creme depilatório (limpe o barbeador antes e após cada uso);
use somente desodorante sem perfume, indicado pelo seu médico;
previna-se contra picadas de insetos (peça orientação sobre repelentes ao seu médico);
use luva anti térmica, própria para cozinhar, quando mexer em panelas quentes ou manipular alimentos que estão no forno (convencional ou microondas) enquanto estiverem quentes, assim como quando mexer em lareira acesa;
evite picadas de agulhas ou alfinetes: quando costurar ou bordar, use um dedal;
para evitar que a pele resseque, formando micro rachaduras, hidrate a pele do braço e da mão, usando creme ou loção sem perfume, várias vezes ao dia;
use luvas de borracha para mexer com tintas ou materiais tóxicos, para realizar trabalhos de jardinagem, lidar com animais domésticos (evite arranhaduras), lavar louça, roupa ou usar esponja de aço.
Procure seu médico se:
tiver febre acima de 37,80C;
qualquer parte do seu braço, mão ou axila afetada estiver quente, vermelha, ou se tiver aumento do inchaço.
INFORMAÇÕES ADICIONAIS
Em caso de mastectomia, assim que o médico permitir, inicie o uso de prótese mamária externa para evitar problemas de postura.
Você pode continuar com as atividades que fazia antes da cirurgia, mas converse com o seu médico antes de iniciar ou retomar alguma atividade esportiva.
Você terá de seguir instruções específicas para medir a pressão arterial e quanto à coleta de sangue e injeções intravenosas, principalmente se você teve linfonodos retirados das duas axilas.
CUIDADOS COM AS MÃOS: A MANICURA.
Entre tantas formas de cuidados que dispensamos a outros e a nós mesmos, encontra-se um cuidado especial com nossas mãos: a manicura.
Para pacientes com linfedema ou sujeito a tal, o cuidado com a manicura deve ser redobrado, principalmente do lado do braço afetado.
No Brasil, é costume tirar a cutícula, e esse é um procedimento que deve ser evitado ao máximo em pacientes com linfedema.
O correto é hidratar a cutícula ao máximo, para evitar as dolorosas rachaduras e mantê-las sempre macias. Sugerimos colocar as unhas de molho em água morna por dez minutos uma vez ao dia, e em seguida aplicar uma fina camada de vaselina para manter a hidratação por mais tempo.
Na hora de ir a manicura, siga alguns passos simples e seguros:
1º - Tire todo o esmalte velho com um removedor de esmalte. Evite acetona, pois a mesma desidrata as unhas e cutículas.
2º - Corte as unhas sempre que necessário, não muito rentes e nem com cantos muito arredondados.
3º - Evite lixar as unhas com o movimento de serrote. Siga sempre uma mesma direção.
4º - Deixe as unhas de molho em água morna por dez a quinze minutos para amolecer as cutículas.
5º - Massageie as mãos por inteiro com uma generosa quantidade de creme hidratante. Comece pela ponta dos dedos, incluindo as unhas e vá em direção aos pulsos, adicionando mais creme sempre que necessário.
6º - Umedeça pedaços de algodão e coloque-os sobre as unhas e cutículas. Espere alguns minutos.
7º - Após a retirada do algodão, afaste as cutículas suavemente com um empurrador de cutículas previamente esterilizado (coloque-o em água fervente por 10 minutos, escorra a água e deixe-o esfriar).
8º - Use um pouco de creme com protetor solar com FPS (Fator de Proteção Solar) 30, retirando o excesso na região das unhas após alguns minutos, com uma toalha macia e limpa.
9º - Aplique uma base transparente e esmalte nas unhas como seu costume, evitando esmaltes escuros, pois assim você diminui a necessidade de removedor para retirá-lo, preservando as cutículas de mais ressecamento.
Continue hidratando as cutículas com água morna, vaselina ou creme hidratante (nunca use creme esfoliantes), sem dispensar o protetor solar nas mãos e braços, após ter ido a manicura regularmente.
Mesmo com todos esses cuidados, lembre-se de sempre consultar seu médico ao primeiro sinal de inflamação.
Neoplasia trofoblástica gestacional
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
É definido pelo blastoma originado nas vilosidades coriais (trofoblasto).
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICO-PATOLÓGICA (LEWIS)
I -Doença não metastática - constituída pela:
a. mola hidatiforme “in situ” (parcial),
b. mola hidatiforme invasora (completa)
c. coriocarcinoma
II- Doença metastática - catalogada em:
· Baixo Risco: metástases limitadas aos pulmões e/ou à pelve, título de gonadotrofina coriônica inferior a 100.000 UI/L e duração da doença, antes da quimioterapia, menor que quatro meses.
· Médio Risco: metástases limitadas aos pulmões e/ou à pelve, título de gonadotrofina coriônica superior a 100.000 UI/L e duração da doença, antes da quimioterapia, maior do que quatro meses.
· Alto Risco: metástases cerebrais e/ou hepáticas; nestes casos são irrelevantes tanto os títulos de gonadotrofina coriônica assim como a duração da doença ou ainda a utilização quimioterápica anterior incorreta ou inexistente.
Em 1991 o Comitê de Oncologia da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia-FIGO, propôs o estadiamento a seguir :
ESTADIO I
Tumor confinado ao corpo.
IA-Doença limitada ao útero sem fator de risco.
IB-Doença limitada ao útero com um fator de risco.
IC-Doença limitada ao útero com dois fatores de risco.
ESTADIO II
Ultrapassa os limites do útero, confina-se às estruturas genitais, tais como anexos, vagina e ligamentos largos.
IIA-Envolve estruturas genitais sem fatores de risco.
IIB-Ultrapassa os limites do útero, porém, confinado às estruturas genitais com um fator de risco.
IIC- Ultrapassa os limites do útero, porém, confinado às estruturas genitais com dois fatores de risco.
ESTADIO III
Pacientes com metástases pulmonares com ou sem doença no útero, vagina ou pelve.
IIIA-Metástases pulmonares, sem fatores de risco.
IIIB-Metástases pulmonares, com um fator de risco.
IIIC-Metástases pulmonares, com dois fatores de risco.
ESTADIO IV
Pacientes com metástases no cérebro, fígado, rins ou trato gastrintestinal (qualquer localização).
IVA-Metástases em qualquer localização sem fatores de risco.
IVB-Metástases em qualquer localização com um fator de risco.
IVC-Metástases em qualquer localização com dois fatores de risco.
Os fatores de risco considerados são:
· Gonadotrofinas coriônicas acima de 100.000UI/ml
· Duração da doença maior que seis meses a partir do término da gestação anterior.
Outros fatores de risco devem ser considerados. A tabela a seguir evidencia-os e foi aceita pela Organização Mundial de Saúde.
TABELA 1 – Sistema de contagem baseado em fatores prognósticos
* Obtém-se a contagem total somando o valor individual de cada fator prognóstico. Contagem total igual ou inferior a 4 = baixo risco; 5 a 7 = médio risco e igual ou superior a 8 = alto risco.
** Intervalo (em meses) entre o fim da gravidez anterior e o início da quimioterapia.
EPIDEMIOLOGIA
Sabe-se que o coriocarcinoma pode aparecer após qualquer gestação. Há um maior risco pós mola hidatiforme.
INCIDÊNCIA
É estimada em 1:10.000 a 1:70.000 gestações no ocidente e 1:250 a 1:6.000 na Ásia.
IDADE MATERNA
O risco é maior em mulheres acima dos 40 anos.
PARIDADE
É mais comum em multíparas e há relação destas com a idade da gestação.
RAÇA
Acredita-se que as diferenças existentes possam estar relacionadas com aspectos culturais, ambientais e socioeconômicos.
FATORES SOCIOECONÔMICOS
A alta incidência parece estar relacionada à desnutrição e baixa situação socioeconômica, ainda que populações do Havaí e Inglaterra não tenham evidenciado tal associação.
ASPECTOS GENÉTICOS
Hoje se define a mola completa como sendo aquela resultante da fertilização de um “ovo vazio” (fecundação de um óvulo cujo núcleo se perdeu ou foi inativado) por um espermatozóide com 23 X cromossomos que se duplica para formar 46 XX. A maioria é homozigótica. Menos freqüente dois espermatozóides podem fecundar o ovo, determinando a constituição cromossômica de 46 XX ou 46 XY(Figura 1).
A mola parcial origina-se da fecundação de um óvulo que retém seu conjunto de 23 X cromossomos,por dois espermatozóides, resultando um feto triplóide com 69 cromossomos e um complemento de cromossomo sexual XXX,XXY ou XYY(Figura 2).
Fig. 1 – Etiologia da mola completa. Fig. 2 – Etiologia da mola parcial.
TABELA 2: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLÓGICAS
Elementos Mola Parcial Mola Completa
Macroscopia Alteração focal, com vilosidades grandes.
Porém maiores e menos hidrópicas que as da mola completa;
medem, no máximo, 3 cm "Cachos de uva" entremeados a coágulos sangüíneos, sem outras estruturas;
vilosidades hidrópicas podendo ser > 3 cm
Vilosidades Com ou sem aumento volumétrico. Aumento volumétrico.
Tecido Conjuntivo Rico e imaturo. Edema viloso, formando cisternas, bem definidas na periferia.
Trofoblasto Hiperplasia focal (no sinciciotrofoblato)
Inclusão trofoblástica no estroma. Hiperplasia do cito e sinciciotrofoblato (anaplasia)
Embrião Embrião ou feto presente. Vivo ou morto
Cariótipo triplóide. Embrião morre cedo ou inexistente.
Cariótipo diplóide.
Membranas Presentes Ausentes.
SINTOMATOLOGIA
A manifestação clássica é:
Sangramento uterino em gestação precoce
Útero de tamanho maior para a idade gestacional
Hiperêmese gravídica (vômito excessivo)
Pré-eclampsia.
Na mola completa os sinais e sintomas aparecem em torno da 7 ª semana. Não ocorrendo o esvaziamento, o aborto se dará ao redor da 17 ª semana.
Na mola parcial, estando o feto vivo e pouca alteração hidatiforme placentária, os sintomas são mais tardios.
O sangramento ocorre em quase 97 %, seu aspecto é semelhante a suco de ameixa, pela liquefação do coágulo intra-uterino. Hemoglobina baixa (menor que 10 g%), ocorre em cerca de 50 % dos casos.
O aumento uterino, devido a proliferação trofoblástica e coágulos sanguíneos, é caracterizado pela medida do diâmetro ser de quatro semanas a mais que a idade gestacional. Isso leva a um risco maior de neoplasia trofoblástica e embolização linfática.
O vômito ocorre em ¼ das pacientes, nas quais o útero está maior que a idade e a dosagem de gonadotrofina coriônica está elevada.
Pré-eclâmpsia também ocorre em ¼ das pacientes, sendo que a tríade hipertensão, edema e proteinúria é manifestação tardia da gestação molar.
A gonadotrofina coriônica (hCG) sanguínea ou urinária é importante para diagnóstico principalmente precoce, ou seja durante o primeiro trimestre da gravidez.
Hipertireodismo ocorre em quase 10 % das pacientes. Sinais clássicos como aumento da tireóide, febre, taquicardia e pele quente, induzem ao diagnóstico dessa possibilidade. Nestes casos a tiroxina, triiodotironina e PBI estarão elevados.
Aumento de volume dos ovários caracterizado pela cistose ovariana foi encontrado em cerca de 50 % das pacientes. O cisto teca-luteínico aparece devido a taxas elevadas de hCG e posterior superestimulação dos ovários. Seu diagnóstico geralmente é feito pelo ultra-som.
Outros sintomas poderão aparecer principalmente na doença metastática, devidos a alterações locais da mesma. Exemplos típicos são os escarros hemoptóicos, nas metástases pulmonares, a hipertensão intra craniana, nas metástases cerebrais.
COMPLEMENTAÇÃO DIAGNÓSTICA
A avaliação das pacientes segue a seguinte orientação:
· Dosagem de hCG, em urina de 24 horas ou dosagem hCG sub-unidade beta no sangue.
· Hemograma completo e contagem de plaquetas.
· Dosagem de bilirrubinas e transaminases.
· Dosagem de uréia, creatinina e T3 e T4.
· Radiografia de tórax (frente e perfil).
· Tomografia de tórax.
· Ressonância magnética do tórax (quando necessário).
· Arteriografia pélvica (quando necessária).
· Ultra-sonografia pélvica e abdominal.
· Tomografia computadorizada cerebral (quando necessária).
TERAPÊUTICA
Na mola hidatiforme, não metastática, o esvaziamento uterino é suficiente. Este pode ser feito utilizando-se a curetagem ou vácuo-aspiração. Todo o material obtido deve ser encaminhado para exame anátomo-patológico.
Enfatiza-se a necessidade de esclarecer a paciente para a importância da anticoncepção imediata, utilizando-se de preferência anticonceptivos orais.
Sabe-se que 85 % das neoplasias trofoblásticas se curam espontaneamente. O restante evolui para as formas invasivas local e/ou metastatização.
Cirurgia:
As pacientes serão submetidas à cirurgia -Histerectomia total com conservação anexial nas seguintes circunstâncias: hemorragias incoercíveis, perfurações uterinas, moléstias não metastática com prole definida, intolerância ou refratariedade à quimioterapia, grandes massas pelvianas, infecção rebelde, cirurgias parciais (exéreses).
Não há necessidade de intervenção cirúrgica nos cistos ovarianos. Estes deverão regredir com o tratamento instituído, exceção feita nos casos de complicações como torção ou ruptura quando se caracteriza então quadro de abdome agudo.
Quimioterapia:
Utiliza-se nos casos de tumor trofoblástico persistente e coriocarcinoma.
Os esquemas variam de acordo com o estadiamento.
Na neoplasia não metastática utiliza-se a monoquimioterapia que pode ser com o methotrexate ou a actinomicina – D.
TABELA 3: Esquema monoquimioterápico com Metotrexate e fator citrovorum
DROGA DOSE DIAS VIA
Metotrexate 1mg/kg 1-3-5-7 I.M.
Ácido Folínico 0,1 mg/kg 2-4-6-8 I.M.
O uso do ácido folínico é para proteger os tecidos normais, desde que o metotrexate bloqueia a redutase dihidrofolada, permitindo uso de doses mais altas de metotrexate.
Monitora-se a toxicidade realizando a leucometria, contagem de plaquetas e dosagem de transaminase glutâmica-oxalacética nos dias de aplicação do metotrexate.
Os sinais e sintomas de toxicidade incluem o aparecimento de alopecia (queda do cabelo), mucosite (inflamação das mucosas com aparecimento de úlceras) e toxicidade cutânea, gastro-intestinal.
Havendo redução dos níveis de hCG, o esquema deve ser mantido até sua normalização.
Não havendo resposta ou ocorrendo redução dos níveis de hCG menor que 50 %, acrescenta-se 0,5 mg/kg de metotrexate e 0,05 mg/kg de ácido folínico à dose inicial.
Na falha de respostas a esse esquema após duas séries, preconiza-se o uso do esquema denominado de EMA-CO (TABELA 4)
TABELA 4: Esquema EMA-CO para Neoplasia Trofoblástica Gestacional de Alto Risco
1ª Etapa
Dia 1
DROGA DOSE VIA
Dactinomicina 500 mg E.V.
Etoposide 100 mg/m2 Infusão-250 ml de soro-30 min.
Metotrexate 100 mg/m2 E.V.
Dia 2
Dactinomicina 500 mg E.V.
Etoposide 100 mg/m2 Infusão -250 ml de soro-30 min
Àcido folínico 15 mg I.M. ou Oral - cada 6 h. x 4 doses
Inicio 12 h após término do metotrexate
2ª Etapa
Dia 8 Vincristina 1.0 mg/m2 E.V.
Ciclofosfamida 600 mg/m2 Infusão -250 ml de soro-20 min
Dia 15
Recicla 1ª Etapa
Pacientes com tumor no Sistema Nervoso Central aumentar o metotrexate para 1 g/m2 em infusão de 24 h.
Aumentar o ácido folínico para 15 mg I.M. ou V.º cada 8 horas x 9 doses iniciando 12 horas após o metotrexate.
SEGUIMENTO
O seguimento da Neoplasia Trofoblástica Gestacional Maligna é feito com a dosagem da sub-unidade beta do hCG pelo método de radioimunoensaio. Durante o 1º ano de seguimento da moléstia, iniciando logo após a última série de reforço de quimioterapia, este parâmetro será dosado quinzenalmente nos dois primeiros meses e, a seguir, mensalmente por 2 vezes e posteriormente bimensalmente por um ano. A partir do 2º ano, por dois anos, o hCG sub-unidade beta será dosado a cada três meses.
Havendo metástases pulmonares, deverá ser realizada durante o tratamento uma radiografia de tórax (frente e perfil) antes de cada série de quimioterapia sendo necessário a planigrafia pulmonar, quando a radiografia simples de tórax não mostrar metástases, para a confirmação da ausência de atividade tumoral no pulmão.
O seguimento destes casos incluirá além da dosagem sérica de hCG sub-unidade beta, na forma acima descrita, a feitura de uma radiografia de tórax (frente e perfil) a cada 3 meses durante o primeiro ano, e semestralmente até completar 3 anos.
Em todos os casos, um exame clínico deverá ser realizado mensalmente no primeiro ano e trimestralmente nos dois anos seguintes, além de se evitar uma nova gravidez durante um período de três anos com a utilização de anticoncepcionais hormonais orais.
Laparoscopia para avaliar o abdome e histeroscopia para monitorar a cavidade endometrial são métodos hoje empregados em maior escala, bem como a dopplervelocimetria para avaliação das artérias uterinas e o miométrio.
É definido pelo blastoma originado nas vilosidades coriais (trofoblasto).
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICO-PATOLÓGICA (LEWIS)
I -Doença não metastática - constituída pela:
a. mola hidatiforme “in situ” (parcial),
b. mola hidatiforme invasora (completa)
c. coriocarcinoma
II- Doença metastática - catalogada em:
· Baixo Risco: metástases limitadas aos pulmões e/ou à pelve, título de gonadotrofina coriônica inferior a 100.000 UI/L e duração da doença, antes da quimioterapia, menor que quatro meses.
· Médio Risco: metástases limitadas aos pulmões e/ou à pelve, título de gonadotrofina coriônica superior a 100.000 UI/L e duração da doença, antes da quimioterapia, maior do que quatro meses.
· Alto Risco: metástases cerebrais e/ou hepáticas; nestes casos são irrelevantes tanto os títulos de gonadotrofina coriônica assim como a duração da doença ou ainda a utilização quimioterápica anterior incorreta ou inexistente.
Em 1991 o Comitê de Oncologia da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia-FIGO, propôs o estadiamento a seguir :
ESTADIO I
Tumor confinado ao corpo.
IA-Doença limitada ao útero sem fator de risco.
IB-Doença limitada ao útero com um fator de risco.
IC-Doença limitada ao útero com dois fatores de risco.
ESTADIO II
Ultrapassa os limites do útero, confina-se às estruturas genitais, tais como anexos, vagina e ligamentos largos.
IIA-Envolve estruturas genitais sem fatores de risco.
IIB-Ultrapassa os limites do útero, porém, confinado às estruturas genitais com um fator de risco.
IIC- Ultrapassa os limites do útero, porém, confinado às estruturas genitais com dois fatores de risco.
ESTADIO III
Pacientes com metástases pulmonares com ou sem doença no útero, vagina ou pelve.
IIIA-Metástases pulmonares, sem fatores de risco.
IIIB-Metástases pulmonares, com um fator de risco.
IIIC-Metástases pulmonares, com dois fatores de risco.
ESTADIO IV
Pacientes com metástases no cérebro, fígado, rins ou trato gastrintestinal (qualquer localização).
IVA-Metástases em qualquer localização sem fatores de risco.
IVB-Metástases em qualquer localização com um fator de risco.
IVC-Metástases em qualquer localização com dois fatores de risco.
Os fatores de risco considerados são:
· Gonadotrofinas coriônicas acima de 100.000UI/ml
· Duração da doença maior que seis meses a partir do término da gestação anterior.
Outros fatores de risco devem ser considerados. A tabela a seguir evidencia-os e foi aceita pela Organização Mundial de Saúde.
| ||||||
0 | 1 | 2 | 4 | |||
| Idade (anos) | £ 39 | > 39 | ||||
| Prenhez anterior | Mola | Aborto | Termo | |||
| Intervalo** | < 4 | 4 – 6 | 7 – 12 | > 12 | ||
| HCG ( mUI/ml) | 103 | 103 – 104 | 104– 105 | > 105 | ||
| Sistema ABO | O x A ou A x O | B, AB | ||||
| Diâmetro tumor | < 3 cm | 3 – 5cm | > 5cm | |||
| Metástases (sítio) | Baço, Rim | Trato geniturinário, Fígado | Cérebro | |||
| Metástases (Nº) | 1 – 3 | 4 – 8 | > 8 | |||
| Quimioterapia Prévia | Agente único | Dois ou mais agentes | ||||
TABELA 1 – Sistema de contagem baseado em fatores prognósticos
* Obtém-se a contagem total somando o valor individual de cada fator prognóstico. Contagem total igual ou inferior a 4 = baixo risco; 5 a 7 = médio risco e igual ou superior a 8 = alto risco.
** Intervalo (em meses) entre o fim da gravidez anterior e o início da quimioterapia.
EPIDEMIOLOGIA
Sabe-se que o coriocarcinoma pode aparecer após qualquer gestação. Há um maior risco pós mola hidatiforme.
INCIDÊNCIA
É estimada em 1:10.000 a 1:70.000 gestações no ocidente e 1:250 a 1:6.000 na Ásia.
IDADE MATERNA
O risco é maior em mulheres acima dos 40 anos.
PARIDADE
É mais comum em multíparas e há relação destas com a idade da gestação.
RAÇA
Acredita-se que as diferenças existentes possam estar relacionadas com aspectos culturais, ambientais e socioeconômicos.
FATORES SOCIOECONÔMICOS
A alta incidência parece estar relacionada à desnutrição e baixa situação socioeconômica, ainda que populações do Havaí e Inglaterra não tenham evidenciado tal associação.
ASPECTOS GENÉTICOS
Hoje se define a mola completa como sendo aquela resultante da fertilização de um “ovo vazio” (fecundação de um óvulo cujo núcleo se perdeu ou foi inativado) por um espermatozóide com 23 X cromossomos que se duplica para formar 46 XX. A maioria é homozigótica. Menos freqüente dois espermatozóides podem fecundar o ovo, determinando a constituição cromossômica de 46 XX ou 46 XY(Figura 1).
A mola parcial origina-se da fecundação de um óvulo que retém seu conjunto de 23 X cromossomos,por dois espermatozóides, resultando um feto triplóide com 69 cromossomos e um complemento de cromossomo sexual XXX,XXY ou XYY(Figura 2).
Fig. 1 – Etiologia da mola completa. Fig. 2 – Etiologia da mola parcial.
TABELA 2: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLÓGICAS
Elementos Mola Parcial Mola Completa
Macroscopia Alteração focal, com vilosidades grandes.
Porém maiores e menos hidrópicas que as da mola completa;
medem, no máximo, 3 cm "Cachos de uva" entremeados a coágulos sangüíneos, sem outras estruturas;
vilosidades hidrópicas podendo ser > 3 cm
Vilosidades Com ou sem aumento volumétrico. Aumento volumétrico.
Tecido Conjuntivo Rico e imaturo. Edema viloso, formando cisternas, bem definidas na periferia.
Trofoblasto Hiperplasia focal (no sinciciotrofoblato)
Inclusão trofoblástica no estroma. Hiperplasia do cito e sinciciotrofoblato (anaplasia)
Embrião Embrião ou feto presente. Vivo ou morto
Cariótipo triplóide. Embrião morre cedo ou inexistente.
Cariótipo diplóide.
Membranas Presentes Ausentes.
SINTOMATOLOGIA
A manifestação clássica é:
Sangramento uterino em gestação precoce
Útero de tamanho maior para a idade gestacional
Hiperêmese gravídica (vômito excessivo)
Pré-eclampsia.
Na mola completa os sinais e sintomas aparecem em torno da 7 ª semana. Não ocorrendo o esvaziamento, o aborto se dará ao redor da 17 ª semana.
Na mola parcial, estando o feto vivo e pouca alteração hidatiforme placentária, os sintomas são mais tardios.
O sangramento ocorre em quase 97 %, seu aspecto é semelhante a suco de ameixa, pela liquefação do coágulo intra-uterino. Hemoglobina baixa (menor que 10 g%), ocorre em cerca de 50 % dos casos.
O aumento uterino, devido a proliferação trofoblástica e coágulos sanguíneos, é caracterizado pela medida do diâmetro ser de quatro semanas a mais que a idade gestacional. Isso leva a um risco maior de neoplasia trofoblástica e embolização linfática.
O vômito ocorre em ¼ das pacientes, nas quais o útero está maior que a idade e a dosagem de gonadotrofina coriônica está elevada.
Pré-eclâmpsia também ocorre em ¼ das pacientes, sendo que a tríade hipertensão, edema e proteinúria é manifestação tardia da gestação molar.
A gonadotrofina coriônica (hCG) sanguínea ou urinária é importante para diagnóstico principalmente precoce, ou seja durante o primeiro trimestre da gravidez.
Hipertireodismo ocorre em quase 10 % das pacientes. Sinais clássicos como aumento da tireóide, febre, taquicardia e pele quente, induzem ao diagnóstico dessa possibilidade. Nestes casos a tiroxina, triiodotironina e PBI estarão elevados.
Aumento de volume dos ovários caracterizado pela cistose ovariana foi encontrado em cerca de 50 % das pacientes. O cisto teca-luteínico aparece devido a taxas elevadas de hCG e posterior superestimulação dos ovários. Seu diagnóstico geralmente é feito pelo ultra-som.
Outros sintomas poderão aparecer principalmente na doença metastática, devidos a alterações locais da mesma. Exemplos típicos são os escarros hemoptóicos, nas metástases pulmonares, a hipertensão intra craniana, nas metástases cerebrais.
COMPLEMENTAÇÃO DIAGNÓSTICA
A avaliação das pacientes segue a seguinte orientação:
· Dosagem de hCG, em urina de 24 horas ou dosagem hCG sub-unidade beta no sangue.
· Hemograma completo e contagem de plaquetas.
· Dosagem de bilirrubinas e transaminases.
· Dosagem de uréia, creatinina e T3 e T4.
· Radiografia de tórax (frente e perfil).
· Tomografia de tórax.
· Ressonância magnética do tórax (quando necessário).
· Arteriografia pélvica (quando necessária).
· Ultra-sonografia pélvica e abdominal.
· Tomografia computadorizada cerebral (quando necessária).
TERAPÊUTICA
Na mola hidatiforme, não metastática, o esvaziamento uterino é suficiente. Este pode ser feito utilizando-se a curetagem ou vácuo-aspiração. Todo o material obtido deve ser encaminhado para exame anátomo-patológico.
Enfatiza-se a necessidade de esclarecer a paciente para a importância da anticoncepção imediata, utilizando-se de preferência anticonceptivos orais.
Sabe-se que 85 % das neoplasias trofoblásticas se curam espontaneamente. O restante evolui para as formas invasivas local e/ou metastatização.
Cirurgia:
As pacientes serão submetidas à cirurgia -Histerectomia total com conservação anexial nas seguintes circunstâncias: hemorragias incoercíveis, perfurações uterinas, moléstias não metastática com prole definida, intolerância ou refratariedade à quimioterapia, grandes massas pelvianas, infecção rebelde, cirurgias parciais (exéreses).
Não há necessidade de intervenção cirúrgica nos cistos ovarianos. Estes deverão regredir com o tratamento instituído, exceção feita nos casos de complicações como torção ou ruptura quando se caracteriza então quadro de abdome agudo.
Quimioterapia:
Utiliza-se nos casos de tumor trofoblástico persistente e coriocarcinoma.
Os esquemas variam de acordo com o estadiamento.
Na neoplasia não metastática utiliza-se a monoquimioterapia que pode ser com o methotrexate ou a actinomicina – D.
TABELA 3: Esquema monoquimioterápico com Metotrexate e fator citrovorum
DROGA DOSE DIAS VIA
Metotrexate 1mg/kg 1-3-5-7 I.M.
Ácido Folínico 0,1 mg/kg 2-4-6-8 I.M.
O uso do ácido folínico é para proteger os tecidos normais, desde que o metotrexate bloqueia a redutase dihidrofolada, permitindo uso de doses mais altas de metotrexate.
Monitora-se a toxicidade realizando a leucometria, contagem de plaquetas e dosagem de transaminase glutâmica-oxalacética nos dias de aplicação do metotrexate.
Os sinais e sintomas de toxicidade incluem o aparecimento de alopecia (queda do cabelo), mucosite (inflamação das mucosas com aparecimento de úlceras) e toxicidade cutânea, gastro-intestinal.
Havendo redução dos níveis de hCG, o esquema deve ser mantido até sua normalização.
Não havendo resposta ou ocorrendo redução dos níveis de hCG menor que 50 %, acrescenta-se 0,5 mg/kg de metotrexate e 0,05 mg/kg de ácido folínico à dose inicial.
Na falha de respostas a esse esquema após duas séries, preconiza-se o uso do esquema denominado de EMA-CO (TABELA 4)
TABELA 4: Esquema EMA-CO para Neoplasia Trofoblástica Gestacional de Alto Risco
1ª Etapa
Dia 1
DROGA DOSE VIA
Dactinomicina 500 mg E.V.
Etoposide 100 mg/m2 Infusão-250 ml de soro-30 min.
Metotrexate 100 mg/m2 E.V.
Dia 2
Dactinomicina 500 mg E.V.
Etoposide 100 mg/m2 Infusão -250 ml de soro-30 min
Àcido folínico 15 mg I.M. ou Oral - cada 6 h. x 4 doses
Inicio 12 h após término do metotrexate
2ª Etapa
Dia 8 Vincristina 1.0 mg/m2 E.V.
Ciclofosfamida 600 mg/m2 Infusão -250 ml de soro-20 min
Dia 15
Recicla 1ª Etapa
Pacientes com tumor no Sistema Nervoso Central aumentar o metotrexate para 1 g/m2 em infusão de 24 h.
Aumentar o ácido folínico para 15 mg I.M. ou V.º cada 8 horas x 9 doses iniciando 12 horas após o metotrexate.
SEGUIMENTO
O seguimento da Neoplasia Trofoblástica Gestacional Maligna é feito com a dosagem da sub-unidade beta do hCG pelo método de radioimunoensaio. Durante o 1º ano de seguimento da moléstia, iniciando logo após a última série de reforço de quimioterapia, este parâmetro será dosado quinzenalmente nos dois primeiros meses e, a seguir, mensalmente por 2 vezes e posteriormente bimensalmente por um ano. A partir do 2º ano, por dois anos, o hCG sub-unidade beta será dosado a cada três meses.
Havendo metástases pulmonares, deverá ser realizada durante o tratamento uma radiografia de tórax (frente e perfil) antes de cada série de quimioterapia sendo necessário a planigrafia pulmonar, quando a radiografia simples de tórax não mostrar metástases, para a confirmação da ausência de atividade tumoral no pulmão.
O seguimento destes casos incluirá além da dosagem sérica de hCG sub-unidade beta, na forma acima descrita, a feitura de uma radiografia de tórax (frente e perfil) a cada 3 meses durante o primeiro ano, e semestralmente até completar 3 anos.
Em todos os casos, um exame clínico deverá ser realizado mensalmente no primeiro ano e trimestralmente nos dois anos seguintes, além de se evitar uma nova gravidez durante um período de três anos com a utilização de anticoncepcionais hormonais orais.
Laparoscopia para avaliar o abdome e histeroscopia para monitorar a cavidade endometrial são métodos hoje empregados em maior escala, bem como a dopplervelocimetria para avaliação das artérias uterinas e o miométrio.
Câncer da vulva
Câncer da Vulva
GENERALIDADES
Câncer da vulva é altamente curável quando diagnosticado precocemente. A sobrevida é dependente do estado patológico dos linfonodos da região inguinal. Assim, ausência de comprometimento significa sobrevida global de 5 anos livre de doença da ordem de 90%. Porém, havendo envolvimento linfonodal essa taxa é de 50% - 60% .Fatores de risco para metástase dos linfonodos são: avaliação clínica linfonodal, idade, grau de diferenciação, estádio, tamanho do tumor, profundidade de invasão estromal e presença capilar-linfática. Aproximadamente 30% de pacientes operáveis têm disseminação linfonodal, evidenciando a necessidade de diagnósticos mais precoces.
No entanto, a análise multifatorial de fatores de risco no carcinoma escamoso da vulva demonstra que o estado dos linfonodos e diâmetro da lesão primária, quando considerados juntos, são as únicas variáveis associadas com o prognóstico.
Pacientes com linfonodos inguinais não comprometidos e lesões não maiores que 2 cm tiveram uma sobrevida a 5 anos de 98 %, enquanto que aqueles com qualquer tamanho mas com 3 ou mais linfonodos unilaterais ou 2 ou mais bilaterais, tiveram uma taxa de sobrevida a 5 anos de 29%.
Câncer de vulva é, principalmente, uma doença de faixa etária elevada, acima dos 60 anos, porém tem sido observado em mulheres na pré-menopausa. Geralmente é o carcinoma de células escamosas ou o chamado carcinoma espino celular (C.E.C.), embora outros tipos histológicos podem acontecer, tais como: melanoma, carcinoma baso-celular, sarcoma e adeno-carcinomas.
Em muitos casos, o desenvolvimento de câncer vulvar é precedido por condiloma ou displasias. Atualmente sabe-se que o papilomavírus humano (HPV) é um dos fatores etiológicos de carcinomas em área genitais. O local mais comum de envolvimento é o grande lábio (aproximadamente 50% de casos). O lábio menor responde por 15%-20% de casos. O clitóris e as glândulas de Bartholin são menos envolvidos.
A disseminação de tal tumor é influenciada pela histologia. Lesões bem-diferenciadas tendem a disseminar ao longo da superfície com invasão mínima, já lesões anaplásicas levam a invasão profunda. A disseminação além da vulva se faz para órgãos adjacentes como a vagina, uretra, e ânus, ou pela via linfática para os linfonodos inguinais e femorais e daí para os linfonodos pélvicos. A disseminação hematogênica (via sanguínea) é rara.
ANATOMIA
A figura 1 mostra a complexidade anatômica da região e sua relação com áreas adjacentes.
FIGURA 1: Anatomia Vulva
Faz parte da vulva, o monte de Vênus que é a parte superior da mesma situada sobre o osso púbis. É coberto de pelos. Os lábios maiores são pigmentados, cobertos de pelos na face externa e na interna contêm glândulas sebáceas. Os lábios menores situam-se entre os maiores e unem-se na comissura posterior. Superiormente fundem-se, cobrindo o clitóris, formando o prepúcio e o frênulo e inferiormente formam a comissura posterior. As suas superfícies internas contêm glândulas sebáceas.
O clitóris é uma estrutura erétil formado por uma glande e um corpo. Os bulbos vestibulares estendem-se posteriormente a glande de cada lado da vagina. Cada bulbo é coberto pelo músculo bulbo-cavernoso e está aderido a fascia inferior do diafragma urogenital. O corpo do clitóris é formado por um par de corpos cavernosos que lateralmente se estendem para os ramos púbicos cobertos pelos músculos isquiocavernosos.
As glândulas de Bartholin, que podem originar um carcinoma, chamado de Adenocarcinoma da glândula de Bartholin, são duas entidades secretoras de muco, que drenam através de um ducto, que se abrem no vestíbulo vulvar de cada lado, no ângulo entre o hímen e o lábio menor correspondente.
A irrigação arterial vem da artéria pudenda interna, que aflora da pélvis ao redor da espinha isquiática. Na vulva cada artéria divide-se dando a artéria superficial do períneo que nutre os lábios, a artéria do bulbo, que supre o vestíbulo vulvar e o tecido erétil da vagina, a artéria do corpo cavernoso e a artéria dorsal do clitóris que supre o dorso do órgão e termina na glande.
O nervo principal vem do pudendo interno que tem suas fibras originadas no terceiro e quarto nervos sacrais.
Os linfáticos da vulva drenam principalmente para os linfonodos da região inguinal, que se situam ao longo do ligamento inguinal e da veia safena, em número de aproximadamente vinte. Situam-se acima das fascias lata e cribiforme e inferior a fascia superficial ou de Cramper. Abaixo da fascia cribiforme estão os linfonodos femorais.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
De acordo com a Sociedade Internacional para o Estudo das Doenças da Vulva (International Society for the Study of Vulvar Disease – ISSVD), estas podem classificar-se histologicamente em:
Alterações epiteliais não neoplásicas de pele e mucosa:
Líquen Escleroso
Hiperplasia de células escamosas (antiga distrofia hipertrófica)
Neoplasias Intra Epiteliais Vulvares (NIV)
TIPO ESCAMOSO
NIV I (antiga displasia ou atipia leve)
NIV II (antiga displasia ou atipia moderada)
NIV III (compreende a antiga displasia ou atipia grave e o Carcinoma In Situ -CIS)
TIPO NÃO ESCAMOSO
Doença de Paget da vulva
Melanoma in situ
Outras histologias (Carcinoma de Células Basais (CBC); Carcinoma Verrucoso; Sarcoma; Melanoma Maligno invasivo; Adenocarcinoma e Carcinoma da glândula de Bartholin).
Alterações não neoplásicas
I – Líquen Escleroso, também chamado por líquen escleroso e atrófico, craurose vulvar e atrofia senil ou vulvar, aparece na pós-menopausa, embora crianças e adolescentes podem ser afetadas. Nele a arquitetura vulvar é progressivamente destruída, com a fusão dos pequenos lábios aos maiores e posterior desaparecimento dos mesmos.
Tais lesões quando não misturadas com focos de hiperplasia atípica, não são consideradas pré-malignas.
A vulva se apresenta lisa e brilhante, branca e seca e, às vezes, vermelha pálida.
Há também destruição e desaparecimento de glândulas e anexos.
Prurido não é uma característica do início da lesão, porém pode aparecer mais tardiamente.
A terapia recomendada é o uso de testosterona tópica na forma de propionato a 2 %. Pode-se usar estrogênio e progesterona porém, a intensidade da resposta é menor do que com a testosterona. Corticóides estão atualmente sendo usados principalmente na forma de propionato de clobetasol a 0,05 %, com resultados importantes na redução das alterações tróficas e nas manifestações clínicas de prurido.
Recomenda-se uso de vestuário não apertado e roupas de baixo de algodão.
Excepcionalmente, quando medidas clínicas sistêmicas e/ou locais falham em diminuir sinais e sintomas, pode-se recorrer à cirurgia, realizando uma vulvectomia simples.
II – Hiperplasia de células escamosa, também chamada de leucoplasia, vulvite hiperplásica ou distrofia hiperplásica, não tem etiologia conhecida.
Admite-se relação com uso de desodorantes íntimos, cremes vaginais, roupas de náilon e/ou poliéster, bem como com produtos utilizados para lavagem de roupa.
Pode ocorrer a presença de atipia epitelial, caracterizada por alterações na estratificação do epitélio e na maturação das células. Figuras de mitose podem ser encontradas juntamente com desequilíbrio da relação núcleo citoplasmático e da cromatina nuclear.
Sua manifestação clínica ocorre com aparecimento de lesões pruriginosas, esbranquiçadas com ou sem relevo.
Seu tratamento consiste no uso de cremes com corticóides e antiinflamatórios quando necessário. O alivio da coceira é fundamental. Recorre-se ao uso, inclusive, de tranqüilizantes orais.
Importante frisar que essa patologia só tem seu diagnóstico confirmado por biópsia da lesão. Não há possibilidade do mesmo ser feito clinicamente. Daí a necessidade de se enfatizar o uso de tal procedimento com mais freqüência, desde que atraso no diagnóstico tem levado a desenvolvimento de cânceres e outras patologias.
Neoplasias Intra Epiteliais Vulvares (NIV)
Segundo a ISSVD, caracteriza-se por crescimento anormal do epitélio vulvar. Ocorre distúrbio da maturação e agrupamentos celulares. Presença de figuras de mitose atípicas, hipercromatismo e pleomorfismo, são comuns.
A classificação depende do comprometimento da espessura do tecido decorrente das atipias celulares. Assim :
TIPO ESCAMOSO
As alterações epiteliais ocorrem:
NIV I – 1/3 da espessura do epitélio em sua porção inferior.
NIV II – 2/3 do epitélio está comprometido.
NIV III – alteração de todas a espessura epitelial.
A incidência das mesmas tem aumentado com o decorrer dos anos. Hoje a cifra atinge 55 % comparada com as formas invasivas.
Em relação à idade, sabe-se que 45 % das portadoras de NIV III, têm menos de 35 anos e que, cerca de 25 % são menores de 30 anos.
probabilidade de uma NIV III progredir para uma forma invasiva oscila entre 5 a 20 %.
O tempo médio para que isso ocorra, sem tratamento, é cerca de cinco anos, estando relacionado com a presença de mulheres imunodeprimidas.
Atualmente, sabe-se que 15 a 30 % das pacientes portadoras de NIV tem antecedente de infecção pelo papilomavírus humano.
Os subtipos do PVH (Papiloma Vírus Humano) mais relacionados são, 16, 18,31 e 42.
Também a concomitância de neoplasias intra-epiteliais cervicais e vulvares, sugere a mesma etiopatogenia. Porém, somente 30 a 50 % das portadoras de NIV apresentam NIC.
TIPO NÃO ESCAMOSO
Doença de Paget
A doença na vulva, à semelhança do que ocorre na mama, representa uma diferenciação incomum das células primitivas da epiderme.
Essas células primitivas, formam os queratinócitos escamoso, as glândulas écrinas , apócrinas e sebáceas.
A maioria das pacientes são brancas e estão na pós menopausa.
A doença resulta numa lesão eritematosa, com áreas de hiperqueratose , dando um aspecto de manchas na superfície.
Prurido e dor representam as queixas iniciais, às vezes antecipando o aparecimento da lesão em meses. É comumente confundida com infecção por Cândida.
Melanoma in situ
São tumores raríssimos. Sua origem, está demonstrada ocorrer a partir do nevus (mancha marrom ou azul escura da pele) juncional ou composto.
Localizam-se mais freqüentemente nos pequenos lábios. São hiperpigmentados, geralmente solitários.
Outras Histologias
Carcinoma de Células Basais
É um tumor raro. É mais comum na pós-menopausa e ocorre em cerca de 2% a 4 % das neoplasias malignas da vulva.
A superfície é de aparência granular e bem circunscrita. Na palpação é caracteristicamente firme. Originam-se mais comumente nos grandes lábios e não ultrapassam dois cm de diâmetro. São lesões multicêntricas e associadas a outros tumores locais. História de radioterapia prévia aumenta o risco.
Há duas variantes deste tumor:
Carcinoma Baso Escamoso que é uma variante do carcinoma escamoso e,
Carcinoma Adenóide Cístico.
Carcinoma Verrucoso
Clinicamente assemelha-se ao condiloma acuminado. Microscopicamente, é caracterizado por células epiteliais bem diferenciadas. A superfície é hiperqueratótica. Não há invasão do espaço vascular.
Seu prognóstico é extremamente favorável. Está associado ao papiloma vírus tipo 6.
Sarcoma
Leiomiosarcoma é o mais comum na vulva. São tumores geralmente maiores que 5 cm. de diâmetro. Quando diagnosticados já apresentam invasão profunda. O diagnóstico microscópico leva em consideração contagem de mitoses observadas na lâmina.
Histiocitoma Fibroso Maligno origina-se do histiócito com diferenciação fibroblástica. É o segundo sarcoma mais comum na vulva. Seu pico de incidência é na idade média. Aparece como massa solitária, amarronzada ou pigmentada, secundária a áreas hemorrágicas dentro do tumor. Contém, no estudo imuno-histoquímico, a1-antitripsina e a1-antiquimotripsina. É tipicamente infiltrativo tanto nas margens como na fascia adjacente. O envolvimento desta é associado com alto risco de disseminação local e metástase distante.
Sarcoma Epitelióide ocorre mais nos grandes lábios, área sub clitoridiana e clitóris. É usualmente superficial, podendo ocorrer em estruturas mais profundas. Raramente produzem metástases, embora risco de recidiva local seja freqüente. O diagnóstico diferencial se faz com carcinomas espino celulares e tumores rabdóides.
Outros sarcomas da vulva incluem os angiosarcomas, sarcoma de Kaposi, hemangiopericitoma e liposarcoma.
Melanoma Maligno Invasivo
Aparece em cerca de 3% a 10 % dos tumores malignos da vulva. Ocorre mais em mulheres brancas, na faixa etária dos 50 anos. Pode crescer de áreas previamente pigmentadas ou não. A lesão pode ser plana ou elevada. O diagnóstico diferencial se faz com nevus atípicos e melanose vulvar.
São catalogados em quatro tipos: disseminação superficial, nodular, lentiginoso acral e lêntigo maligno.
O nível da invasão e a espessura do tumor são elementos essenciais para se determinar a evolução do melanoma. O estadiamento se faz a partir destes elementos de acordo com a tabela abaixo.
TABELA 1: ESTADIAMENTO DO MELANOMA DE VULVA
NÍVEL DE CLARK
NÍVEL DE BRESLOW
NÍVEL DE CHUNG
I –Intra-Epitelial = Melanoma in situ, o tumor não invade a membrana basal
< 0.75 mm
Intra-Epitelial
II-Dermopapilar
0.76 - 1.50 mm
<1 mm a partir da lâmina granular
III – Atinge a camada reticular sem invasão
1.51 - 2.25 mm
1 - 2 mm da lâmina granular
IV – Estende-se para a camada reticular da pele
2.20 - 3.0 mm
> 2 mm da lâmina granular
V – Invade o tecido celular subcutâneo
> 3 mm
Em direção à gordura subcutânea
O prognóstico do melanoma de vulva é geralmente ruim, porém, Chung referiu sobrevida a cinco anos de 100 % no nível II, 40 % no nível III e 20 % no nível IV.
Adenocarcinomas - Grandes partes dos adeno-carcinomas originam-se na glândula de Bartholin podem, no entanto, ter origem nos anexos da pele da vulva, incluindo glândulas sudoríparas e de Skene.
Os carcinomas da glândula de Bartholin ocorrem em mulheres acima dos 50 anos. Houve descrição de casos em mulheres na faixa dos 30 anos de carcinoma escamoso da glândula de Bartholin.
Clinicamente aconselha-se a remoção da glândula em mulheres que apresentam aumento da mesma e estão na faixa etária acima dos 50 anos. Aspiração por agulha fina é recomendável na vigência de massas císticas a fim de se avaliar a ocorrência de citologia positiva.
São geralmente lesões sólidas, nodulares com infiltração profunda. Apresenta dosagem de antígeno carcino-embriônico (A.C.E.) elevada. Cerca de 20 % dos casos apresentam metástases inguino-femorais no momento do diagnóstico.
Carcinoma Espino Celular ou invasor da vulva
O diagnóstico baseia-se na palpação ou visibilização de massa ou nódulo após longo tempo de coceira.
Sintomas menos freqüentes podem ser: sangramento, corrimento ou disúria.
A aparência da lesão varia do aspecto carnoso (foto), ulcerado, esbranquiçado ou verrucoso. O aspecto verrucoso está associado em 20 % dos casos. São tumores multifocais.
Seu diagnóstico é estabelecido pela biópsia.
O atraso do mesmo se deve a tabus religiosos e educacionais, além do próprio médico demorar em realizar a biópsia, dado a grande variedade de apresentação clínica dessa neoplasia.
Antes de qualquer conduta terapêutica, é necessário realizar colposcopia do colo do útero, vagina e vulva, desde que lesões pré invasivas e mesmo invasivas podem já existir.
Quando há dúvida no diagnóstico, pode ser realizado o teste de Collins, em lesões suspeitas. Baseia-se no fato do epitélio da vulva sendo escamoso queratinizado, suas células da camada superficial não apresentam núcleo. Espalha-se azul de toluidina, um corante do núcleo divulgado por Collins em 1966, em toda a vulva e, após um minuto, procede-se à remoção do mesmo com ácido acético a 2 %. A permanência da coloração azul indica atividade nuclear, devendo então ser realizada a biópsia nessa área.
Após a realização da biópsia e confirmação da neoplasia, deve-se estadiar o tumor de acordo com a “Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia” -F.I.G.O. e a classificação T.N.M. Hoje o estadiamento dos tumores malignos da vulva é baseado mais na cirurgia do que nos aspectos clínicos.
TRATAMENTO
O tratamento cirúrgico inadequado no início do século não permitia uma sobrevida maior que 25 % de cinco anos.
Os precursores no tratamento cirúrgico foram Taussig, Way e Green. Estes autores estabeleceram o conceito da dissecação e ressecção do tumor em bloco com os linfonodos inguinais e pélvicos. Observou-se que quanto mais radical a cirurgia, maior a sobrevida, porém, maior a morbidade e mortalidade operatória. O efeito psicológico de tal procedimento era enorme.
Posteriormente pode-se verificar que em lesões unifocais, a vulva podia ser mantida. A linfadenectomia pélvica podia ser abandonada. No estádio I em lesões com profundidade de invasão menor que um mm a linfadenectomia inguinal podia ser evitada. Em casos de tumores unilaterais e linfonodos de mesmo lado não tumorais, a remoção dos linfonodos contro-laterais era desnecessária.
Hoje a sobrevida em cinco anos é de cerca de 70 %.
O sucesso da cirurgia, tratamento de eleição para o câncer de vulva, depende de cuidados pré-operatórios adequados.
Correção de estados carenciais sanguíneos e alimentares é importante. Cuidados higiênicos locais como limpeza com água e sabão e duchas vaginais é imperioso.
Tratamento da infecção secundária com antibióticoterapia sistêmica. A fim de evitar infecção precoce pós-cirurgia por evacuação, preconiza-se a limpeza do trato digestivo baixo com enteroclisma prévio em número de no mínimo dois.
Anticoagulante terapia com heparina é recomendada em pacientes idosas e com alterações vasculares de membros inferiores(varizes).
Dá-se preferência a anestesia peri-dural.
No pós-operatório, prescreve-se dieta sem resíduos e terapia obstipante a fim de retardar a evacuação e conseqüente risco de contaminação.
Sonda vesical de demora é recomendada até cicatrização adequada do retalho cutâneo mucoso da pele da coxa com a vagina.
A cirurgia pode ser:
exérese ampla;
vulvectomia simples;
vulvectomia ampliada;
vulvectomia radical.
A mais recomendada de acordo com o estado geral da paciente é a radical que compreende a ressecção em bloco da vulva e linfonodos inguino-femorais bilaterais nos estádios II em diante.
As complicações da cirurgia podem ser imediatas e tardias.
As imediatas estão relacionadas com infecções pós-operatória, necrose dos retalhos, observada mais freqüentemente em mulheres obesas, hipertensas e diabéticas, deiscência da sutura, tromboses venosas e presença de linfocistos e/ou abcessos.
As tardias relacionam-se com vícios de cicatrização. São elas as aderências e bridas cicatriciais levando a dificuldade de deambulação e dores.
A infecção urinária é freqüente e deve ser tratada profilaticamente.
As implicações de ordem psicológica diminuíram com a possibilidade de técnicas operatórias plásticas e uso de retalhos músculo cutâneos da vizinhança.
Tais retalhos podem ser obtidos por descolamento e deslizamento da pele da coxa, com posterior sutura dos mesmos a mucosa vaginal, como também pelo uso do retalho músculo cutâneo do músculo Grácil ou da fascia lata ou retalho de pele abdominal.
A escolha dos mesmos recai sobre critérios estabelecidos para cada paciente.
A radioterapia pode ser utilizada em certas circunstâncias tais como:
profilaxia de recidivas tumorais no leito da dissecção linfonodal
recidivas localizadas de difícil acesso cirúrgico.
A quimioterapia tem sido cada vez mais estudada em protocolos experimentais. Não há ainda indicação da mesma de forma adjuvante ou terapêutica.
GENERALIDADES
Câncer da vulva é altamente curável quando diagnosticado precocemente. A sobrevida é dependente do estado patológico dos linfonodos da região inguinal. Assim, ausência de comprometimento significa sobrevida global de 5 anos livre de doença da ordem de 90%. Porém, havendo envolvimento linfonodal essa taxa é de 50% - 60% .Fatores de risco para metástase dos linfonodos são: avaliação clínica linfonodal, idade, grau de diferenciação, estádio, tamanho do tumor, profundidade de invasão estromal e presença capilar-linfática. Aproximadamente 30% de pacientes operáveis têm disseminação linfonodal, evidenciando a necessidade de diagnósticos mais precoces.
No entanto, a análise multifatorial de fatores de risco no carcinoma escamoso da vulva demonstra que o estado dos linfonodos e diâmetro da lesão primária, quando considerados juntos, são as únicas variáveis associadas com o prognóstico.
Pacientes com linfonodos inguinais não comprometidos e lesões não maiores que 2 cm tiveram uma sobrevida a 5 anos de 98 %, enquanto que aqueles com qualquer tamanho mas com 3 ou mais linfonodos unilaterais ou 2 ou mais bilaterais, tiveram uma taxa de sobrevida a 5 anos de 29%.
Câncer de vulva é, principalmente, uma doença de faixa etária elevada, acima dos 60 anos, porém tem sido observado em mulheres na pré-menopausa. Geralmente é o carcinoma de células escamosas ou o chamado carcinoma espino celular (C.E.C.), embora outros tipos histológicos podem acontecer, tais como: melanoma, carcinoma baso-celular, sarcoma e adeno-carcinomas.
Em muitos casos, o desenvolvimento de câncer vulvar é precedido por condiloma ou displasias. Atualmente sabe-se que o papilomavírus humano (HPV) é um dos fatores etiológicos de carcinomas em área genitais. O local mais comum de envolvimento é o grande lábio (aproximadamente 50% de casos). O lábio menor responde por 15%-20% de casos. O clitóris e as glândulas de Bartholin são menos envolvidos.
A disseminação de tal tumor é influenciada pela histologia. Lesões bem-diferenciadas tendem a disseminar ao longo da superfície com invasão mínima, já lesões anaplásicas levam a invasão profunda. A disseminação além da vulva se faz para órgãos adjacentes como a vagina, uretra, e ânus, ou pela via linfática para os linfonodos inguinais e femorais e daí para os linfonodos pélvicos. A disseminação hematogênica (via sanguínea) é rara.
ANATOMIA
A figura 1 mostra a complexidade anatômica da região e sua relação com áreas adjacentes.
FIGURA 1: Anatomia Vulva
Faz parte da vulva, o monte de Vênus que é a parte superior da mesma situada sobre o osso púbis. É coberto de pelos. Os lábios maiores são pigmentados, cobertos de pelos na face externa e na interna contêm glândulas sebáceas. Os lábios menores situam-se entre os maiores e unem-se na comissura posterior. Superiormente fundem-se, cobrindo o clitóris, formando o prepúcio e o frênulo e inferiormente formam a comissura posterior. As suas superfícies internas contêm glândulas sebáceas.
O clitóris é uma estrutura erétil formado por uma glande e um corpo. Os bulbos vestibulares estendem-se posteriormente a glande de cada lado da vagina. Cada bulbo é coberto pelo músculo bulbo-cavernoso e está aderido a fascia inferior do diafragma urogenital. O corpo do clitóris é formado por um par de corpos cavernosos que lateralmente se estendem para os ramos púbicos cobertos pelos músculos isquiocavernosos.
As glândulas de Bartholin, que podem originar um carcinoma, chamado de Adenocarcinoma da glândula de Bartholin, são duas entidades secretoras de muco, que drenam através de um ducto, que se abrem no vestíbulo vulvar de cada lado, no ângulo entre o hímen e o lábio menor correspondente.
A irrigação arterial vem da artéria pudenda interna, que aflora da pélvis ao redor da espinha isquiática. Na vulva cada artéria divide-se dando a artéria superficial do períneo que nutre os lábios, a artéria do bulbo, que supre o vestíbulo vulvar e o tecido erétil da vagina, a artéria do corpo cavernoso e a artéria dorsal do clitóris que supre o dorso do órgão e termina na glande.
O nervo principal vem do pudendo interno que tem suas fibras originadas no terceiro e quarto nervos sacrais.
Os linfáticos da vulva drenam principalmente para os linfonodos da região inguinal, que se situam ao longo do ligamento inguinal e da veia safena, em número de aproximadamente vinte. Situam-se acima das fascias lata e cribiforme e inferior a fascia superficial ou de Cramper. Abaixo da fascia cribiforme estão os linfonodos femorais.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
De acordo com a Sociedade Internacional para o Estudo das Doenças da Vulva (International Society for the Study of Vulvar Disease – ISSVD), estas podem classificar-se histologicamente em:
Alterações epiteliais não neoplásicas de pele e mucosa:
Líquen Escleroso
Hiperplasia de células escamosas (antiga distrofia hipertrófica)
Neoplasias Intra Epiteliais Vulvares (NIV)
TIPO ESCAMOSO
NIV I (antiga displasia ou atipia leve)
NIV II (antiga displasia ou atipia moderada)
NIV III (compreende a antiga displasia ou atipia grave e o Carcinoma In Situ -CIS)
TIPO NÃO ESCAMOSO
Doença de Paget da vulva
Melanoma in situ
Outras histologias (Carcinoma de Células Basais (CBC); Carcinoma Verrucoso; Sarcoma; Melanoma Maligno invasivo; Adenocarcinoma e Carcinoma da glândula de Bartholin).
Alterações não neoplásicas
I – Líquen Escleroso, também chamado por líquen escleroso e atrófico, craurose vulvar e atrofia senil ou vulvar, aparece na pós-menopausa, embora crianças e adolescentes podem ser afetadas. Nele a arquitetura vulvar é progressivamente destruída, com a fusão dos pequenos lábios aos maiores e posterior desaparecimento dos mesmos.
Tais lesões quando não misturadas com focos de hiperplasia atípica, não são consideradas pré-malignas.
A vulva se apresenta lisa e brilhante, branca e seca e, às vezes, vermelha pálida.
Há também destruição e desaparecimento de glândulas e anexos.
Prurido não é uma característica do início da lesão, porém pode aparecer mais tardiamente.
A terapia recomendada é o uso de testosterona tópica na forma de propionato a 2 %. Pode-se usar estrogênio e progesterona porém, a intensidade da resposta é menor do que com a testosterona. Corticóides estão atualmente sendo usados principalmente na forma de propionato de clobetasol a 0,05 %, com resultados importantes na redução das alterações tróficas e nas manifestações clínicas de prurido.
Recomenda-se uso de vestuário não apertado e roupas de baixo de algodão.
Excepcionalmente, quando medidas clínicas sistêmicas e/ou locais falham em diminuir sinais e sintomas, pode-se recorrer à cirurgia, realizando uma vulvectomia simples.
II – Hiperplasia de células escamosa, também chamada de leucoplasia, vulvite hiperplásica ou distrofia hiperplásica, não tem etiologia conhecida.
Admite-se relação com uso de desodorantes íntimos, cremes vaginais, roupas de náilon e/ou poliéster, bem como com produtos utilizados para lavagem de roupa.
Pode ocorrer a presença de atipia epitelial, caracterizada por alterações na estratificação do epitélio e na maturação das células. Figuras de mitose podem ser encontradas juntamente com desequilíbrio da relação núcleo citoplasmático e da cromatina nuclear.
Sua manifestação clínica ocorre com aparecimento de lesões pruriginosas, esbranquiçadas com ou sem relevo.
Seu tratamento consiste no uso de cremes com corticóides e antiinflamatórios quando necessário. O alivio da coceira é fundamental. Recorre-se ao uso, inclusive, de tranqüilizantes orais.
Importante frisar que essa patologia só tem seu diagnóstico confirmado por biópsia da lesão. Não há possibilidade do mesmo ser feito clinicamente. Daí a necessidade de se enfatizar o uso de tal procedimento com mais freqüência, desde que atraso no diagnóstico tem levado a desenvolvimento de cânceres e outras patologias.
Neoplasias Intra Epiteliais Vulvares (NIV)
Segundo a ISSVD, caracteriza-se por crescimento anormal do epitélio vulvar. Ocorre distúrbio da maturação e agrupamentos celulares. Presença de figuras de mitose atípicas, hipercromatismo e pleomorfismo, são comuns.
A classificação depende do comprometimento da espessura do tecido decorrente das atipias celulares. Assim :
TIPO ESCAMOSO
As alterações epiteliais ocorrem:
NIV I – 1/3 da espessura do epitélio em sua porção inferior.
NIV II – 2/3 do epitélio está comprometido.
NIV III – alteração de todas a espessura epitelial.
A incidência das mesmas tem aumentado com o decorrer dos anos. Hoje a cifra atinge 55 % comparada com as formas invasivas.
Em relação à idade, sabe-se que 45 % das portadoras de NIV III, têm menos de 35 anos e que, cerca de 25 % são menores de 30 anos.
probabilidade de uma NIV III progredir para uma forma invasiva oscila entre 5 a 20 %.
O tempo médio para que isso ocorra, sem tratamento, é cerca de cinco anos, estando relacionado com a presença de mulheres imunodeprimidas.
Atualmente, sabe-se que 15 a 30 % das pacientes portadoras de NIV tem antecedente de infecção pelo papilomavírus humano.
Os subtipos do PVH (Papiloma Vírus Humano) mais relacionados são, 16, 18,31 e 42.
Também a concomitância de neoplasias intra-epiteliais cervicais e vulvares, sugere a mesma etiopatogenia. Porém, somente 30 a 50 % das portadoras de NIV apresentam NIC.
TIPO NÃO ESCAMOSO
Doença de Paget
A doença na vulva, à semelhança do que ocorre na mama, representa uma diferenciação incomum das células primitivas da epiderme.
Essas células primitivas, formam os queratinócitos escamoso, as glândulas écrinas , apócrinas e sebáceas.
A maioria das pacientes são brancas e estão na pós menopausa.
A doença resulta numa lesão eritematosa, com áreas de hiperqueratose , dando um aspecto de manchas na superfície.
Prurido e dor representam as queixas iniciais, às vezes antecipando o aparecimento da lesão em meses. É comumente confundida com infecção por Cândida.
Melanoma in situ
São tumores raríssimos. Sua origem, está demonstrada ocorrer a partir do nevus (mancha marrom ou azul escura da pele) juncional ou composto.
Localizam-se mais freqüentemente nos pequenos lábios. São hiperpigmentados, geralmente solitários.
Outras Histologias
Carcinoma de Células Basais
É um tumor raro. É mais comum na pós-menopausa e ocorre em cerca de 2% a 4 % das neoplasias malignas da vulva.
A superfície é de aparência granular e bem circunscrita. Na palpação é caracteristicamente firme. Originam-se mais comumente nos grandes lábios e não ultrapassam dois cm de diâmetro. São lesões multicêntricas e associadas a outros tumores locais. História de radioterapia prévia aumenta o risco.
Há duas variantes deste tumor:
Carcinoma Baso Escamoso que é uma variante do carcinoma escamoso e,
Carcinoma Adenóide Cístico.
Carcinoma Verrucoso
Clinicamente assemelha-se ao condiloma acuminado. Microscopicamente, é caracterizado por células epiteliais bem diferenciadas. A superfície é hiperqueratótica. Não há invasão do espaço vascular.
Seu prognóstico é extremamente favorável. Está associado ao papiloma vírus tipo 6.
Sarcoma
Leiomiosarcoma é o mais comum na vulva. São tumores geralmente maiores que 5 cm. de diâmetro. Quando diagnosticados já apresentam invasão profunda. O diagnóstico microscópico leva em consideração contagem de mitoses observadas na lâmina.
Histiocitoma Fibroso Maligno origina-se do histiócito com diferenciação fibroblástica. É o segundo sarcoma mais comum na vulva. Seu pico de incidência é na idade média. Aparece como massa solitária, amarronzada ou pigmentada, secundária a áreas hemorrágicas dentro do tumor. Contém, no estudo imuno-histoquímico, a1-antitripsina e a1-antiquimotripsina. É tipicamente infiltrativo tanto nas margens como na fascia adjacente. O envolvimento desta é associado com alto risco de disseminação local e metástase distante.
Sarcoma Epitelióide ocorre mais nos grandes lábios, área sub clitoridiana e clitóris. É usualmente superficial, podendo ocorrer em estruturas mais profundas. Raramente produzem metástases, embora risco de recidiva local seja freqüente. O diagnóstico diferencial se faz com carcinomas espino celulares e tumores rabdóides.
Outros sarcomas da vulva incluem os angiosarcomas, sarcoma de Kaposi, hemangiopericitoma e liposarcoma.
Melanoma Maligno Invasivo
Aparece em cerca de 3% a 10 % dos tumores malignos da vulva. Ocorre mais em mulheres brancas, na faixa etária dos 50 anos. Pode crescer de áreas previamente pigmentadas ou não. A lesão pode ser plana ou elevada. O diagnóstico diferencial se faz com nevus atípicos e melanose vulvar.
São catalogados em quatro tipos: disseminação superficial, nodular, lentiginoso acral e lêntigo maligno.
O nível da invasão e a espessura do tumor são elementos essenciais para se determinar a evolução do melanoma. O estadiamento se faz a partir destes elementos de acordo com a tabela abaixo.
NÍVEL DE CLARK | NÍVEL DE BRESLOW | NÍVEL DE CHUNG |
I –Intra-Epitelial = Melanoma in situ, o tumor não invade a membrana basal | < 0.75 mm | Intra-Epitelial |
II-Dermopapilar | 0.76 - 1.50 mm | <1 mm a partir da lâmina granular |
III – Atinge a camada reticular sem invasão | 1.51 - 2.25 mm | 1 - 2 mm da lâmina granular |
IV – Estende-se para a camada reticular da pele | 2.20 - 3.0 mm | > 2 mm da lâmina granular |
V – Invade o tecido celular subcutâneo | > 3 mm | Em direção à gordura subcutânea |
TABELA 1: ESTADIAMENTO DO MELANOMA DE VULVA
NÍVEL DE CLARK
NÍVEL DE BRESLOW
NÍVEL DE CHUNG
I –Intra-Epitelial = Melanoma in situ, o tumor não invade a membrana basal
< 0.75 mm
Intra-Epitelial
II-Dermopapilar
0.76 - 1.50 mm
<1 mm a partir da lâmina granular
III – Atinge a camada reticular sem invasão
1.51 - 2.25 mm
1 - 2 mm da lâmina granular
IV – Estende-se para a camada reticular da pele
2.20 - 3.0 mm
> 2 mm da lâmina granular
V – Invade o tecido celular subcutâneo
> 3 mm
Em direção à gordura subcutânea
O prognóstico do melanoma de vulva é geralmente ruim, porém, Chung referiu sobrevida a cinco anos de 100 % no nível II, 40 % no nível III e 20 % no nível IV.
Adenocarcinomas - Grandes partes dos adeno-carcinomas originam-se na glândula de Bartholin podem, no entanto, ter origem nos anexos da pele da vulva, incluindo glândulas sudoríparas e de Skene.
Os carcinomas da glândula de Bartholin ocorrem em mulheres acima dos 50 anos. Houve descrição de casos em mulheres na faixa dos 30 anos de carcinoma escamoso da glândula de Bartholin.
Clinicamente aconselha-se a remoção da glândula em mulheres que apresentam aumento da mesma e estão na faixa etária acima dos 50 anos. Aspiração por agulha fina é recomendável na vigência de massas císticas a fim de se avaliar a ocorrência de citologia positiva.
São geralmente lesões sólidas, nodulares com infiltração profunda. Apresenta dosagem de antígeno carcino-embriônico (A.C.E.) elevada. Cerca de 20 % dos casos apresentam metástases inguino-femorais no momento do diagnóstico.
Carcinoma Espino Celular ou invasor da vulva
O diagnóstico baseia-se na palpação ou visibilização de massa ou nódulo após longo tempo de coceira.
Sintomas menos freqüentes podem ser: sangramento, corrimento ou disúria.
A aparência da lesão varia do aspecto carnoso (foto), ulcerado, esbranquiçado ou verrucoso. O aspecto verrucoso está associado em 20 % dos casos. São tumores multifocais.
Seu diagnóstico é estabelecido pela biópsia.
O atraso do mesmo se deve a tabus religiosos e educacionais, além do próprio médico demorar em realizar a biópsia, dado a grande variedade de apresentação clínica dessa neoplasia.
Antes de qualquer conduta terapêutica, é necessário realizar colposcopia do colo do útero, vagina e vulva, desde que lesões pré invasivas e mesmo invasivas podem já existir.
Quando há dúvida no diagnóstico, pode ser realizado o teste de Collins, em lesões suspeitas. Baseia-se no fato do epitélio da vulva sendo escamoso queratinizado, suas células da camada superficial não apresentam núcleo. Espalha-se azul de toluidina, um corante do núcleo divulgado por Collins em 1966, em toda a vulva e, após um minuto, procede-se à remoção do mesmo com ácido acético a 2 %. A permanência da coloração azul indica atividade nuclear, devendo então ser realizada a biópsia nessa área.
Após a realização da biópsia e confirmação da neoplasia, deve-se estadiar o tumor de acordo com a “Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia” -F.I.G.O. e a classificação T.N.M. Hoje o estadiamento dos tumores malignos da vulva é baseado mais na cirurgia do que nos aspectos clínicos.
DEFINIÇÕES DA CLASSIFICAÇÃO T.N.M. |
T - Tumor Primário |
|
| N – Linfonodos Regionais |
|
| M – Mestástase à distância |
|
Estadiamento do câncer de vulva segundo a F.I.G.O. |
| Estádio 0 |
|
| Estádio I |
|
| Estádio II |
|
| Estádio III |
|
| Estádio IV |
|
TRATAMENTO
O tratamento cirúrgico inadequado no início do século não permitia uma sobrevida maior que 25 % de cinco anos.
Os precursores no tratamento cirúrgico foram Taussig, Way e Green. Estes autores estabeleceram o conceito da dissecação e ressecção do tumor em bloco com os linfonodos inguinais e pélvicos. Observou-se que quanto mais radical a cirurgia, maior a sobrevida, porém, maior a morbidade e mortalidade operatória. O efeito psicológico de tal procedimento era enorme.
Posteriormente pode-se verificar que em lesões unifocais, a vulva podia ser mantida. A linfadenectomia pélvica podia ser abandonada. No estádio I em lesões com profundidade de invasão menor que um mm a linfadenectomia inguinal podia ser evitada. Em casos de tumores unilaterais e linfonodos de mesmo lado não tumorais, a remoção dos linfonodos contro-laterais era desnecessária.
Hoje a sobrevida em cinco anos é de cerca de 70 %.
O sucesso da cirurgia, tratamento de eleição para o câncer de vulva, depende de cuidados pré-operatórios adequados.
Correção de estados carenciais sanguíneos e alimentares é importante. Cuidados higiênicos locais como limpeza com água e sabão e duchas vaginais é imperioso.
Tratamento da infecção secundária com antibióticoterapia sistêmica. A fim de evitar infecção precoce pós-cirurgia por evacuação, preconiza-se a limpeza do trato digestivo baixo com enteroclisma prévio em número de no mínimo dois.
Anticoagulante terapia com heparina é recomendada em pacientes idosas e com alterações vasculares de membros inferiores(varizes).
Dá-se preferência a anestesia peri-dural.
No pós-operatório, prescreve-se dieta sem resíduos e terapia obstipante a fim de retardar a evacuação e conseqüente risco de contaminação.
Sonda vesical de demora é recomendada até cicatrização adequada do retalho cutâneo mucoso da pele da coxa com a vagina.
A cirurgia pode ser:
exérese ampla;
vulvectomia simples;
vulvectomia ampliada;
vulvectomia radical.
A mais recomendada de acordo com o estado geral da paciente é a radical que compreende a ressecção em bloco da vulva e linfonodos inguino-femorais bilaterais nos estádios II em diante.
As complicações da cirurgia podem ser imediatas e tardias.
As imediatas estão relacionadas com infecções pós-operatória, necrose dos retalhos, observada mais freqüentemente em mulheres obesas, hipertensas e diabéticas, deiscência da sutura, tromboses venosas e presença de linfocistos e/ou abcessos.
As tardias relacionam-se com vícios de cicatrização. São elas as aderências e bridas cicatriciais levando a dificuldade de deambulação e dores.
A infecção urinária é freqüente e deve ser tratada profilaticamente.
As implicações de ordem psicológica diminuíram com a possibilidade de técnicas operatórias plásticas e uso de retalhos músculo cutâneos da vizinhança.
Tais retalhos podem ser obtidos por descolamento e deslizamento da pele da coxa, com posterior sutura dos mesmos a mucosa vaginal, como também pelo uso do retalho músculo cutâneo do músculo Grácil ou da fascia lata ou retalho de pele abdominal.
A escolha dos mesmos recai sobre critérios estabelecidos para cada paciente.
A radioterapia pode ser utilizada em certas circunstâncias tais como:
profilaxia de recidivas tumorais no leito da dissecção linfonodal
recidivas localizadas de difícil acesso cirúrgico.
A quimioterapia tem sido cada vez mais estudada em protocolos experimentais. Não há ainda indicação da mesma de forma adjuvante ou terapêutica.
TRH e risco de desenvolver câncer
Terapia de Reposição Hormonal e Risco de Desenvolver Câncer de Mama
Ainda é inconclusiva tal afirmação. Estudos realizados não distinguem uso de TRH com estrogênio só ou combinado com a progesterona.
A duração do uso de TRH parece ser ainda o fator de risco mais significante. As pesquisas indicam que a TRH iniciada após o aparecimento da menopausa não aumenta o risco de câncer de mama significativamente se usado durante menos de 5 anos .
Depois de 5 anos, o risco relativo aumenta uma vez e meia, particularmente em mulheres com idade acima dos 60 anos. O risco relativo é reduzido após a parada de TRH, e desaparece completamente após 5 anos sem uso de TRH. Os dados não diferem significativamente entre TRH com ou sem progesterona.
Uma história de doença de mama benigna não evidenciou mudança do risco. Também foi observado que a TRH, em mulheres com história familiar de câncer de mama, não parece estar relacionada a maior risco de desenvolver câncer de mama comparada com as mulheres sem uma história familiar .
Mostrou-se que mulheres que tiveram seu diagnóstico de câncer de mama na vigência do uso de TRH apresentaram tumores com grau histológico mais baixo e nenhum risco maior de recidiva. Tal observação se refere a TRH com ou sem progesterona .
Em mulheres que tiveram uma menopausa precoce, artificialmente induzida , a TRH não levou a risco mais alto. Não há nenhuma indicação para seguimento especial deste grupo.
Raloxifene (que é um MSRE - modulador seletivo de receptor de estrogênio) foi liberado , recentemente, para uso na prevenção de osteoporose. Nesta função é geralmente usado substituindo a TRH. Infelizmente, raloxifene também tem ação anti estrogenica , causando assim ondas de calor e suores como também secura vaginal . Permanece desconhecido se confere proteção contra doenças do coração .
Pílula e risco de desenvolvimento de câncer de mama
Há um interesse significativo na hipótese da exposição das mamas a um nível mais elevado de hormônios - estrogênio e progesterona, possa dar origem ao desenvolvimento de células malignas.
Há dois tipos de pílulas :
* Combinadas : Contém os dois hormônios sintéticos femininos : estrogênio e progesterona.
* Simples: Contém somente progesterona.
O Grupo Colaborativo nos Fatores Hormonais de Câncer de Mama, observou, através de estudos epidemiológicos que, durante o uso de pílulas combinadas e no período subseqüente de 10 anos após a interrupção, há um ligeiro aumento do risco relativo de desenvolvimento de câncer de mama. O mesmo estudo demonstrou não haver risco significativo após os 10 anos de interrupção do uso.
O risco relativo é de 1.24 para as usuárias atuais, em mulheres que pararam entre 1 e 4 anos o risco é de 1.16, e nas que cessaram o uso entre 5 e 9 anos é de 1.07. (Define-se "Risco Relativo"-RR de contrair determinada doença, como a proporção entre sua incidência no grupo exposto ao fator conhecido pela incidência no grupo não exposto. Assim , RR de 1.24 significa aumento de 24 % no risco para a exposiçào ao fator estudado).
Observou-se também que o câncer de mama diagnosticado entre usuárias de pílula tende a ser menos avançado do que as que nunca usaram pílula.
Não houve diferença significativa no câncer de mama, desenvolvido em mulheres com ou sem história familiar de câncer de mama.
Atualmente considera-se que o uso de pílula não é contra indicado em mulheres com história de doença benigna de mama.
É importante salientar que a análise do Risco - Benefício é extremamente válida em algumas circunstâncias. Neste caso o uso de anti-concepcionais, deve ser analisado também pelo efeito protetor que os mesmos apresentam no desenvolvimento dos cânceres de ovário e endométrio, particularmente em mulheres com história familiar.
Ainda é inconclusiva tal afirmação. Estudos realizados não distinguem uso de TRH com estrogênio só ou combinado com a progesterona.
A duração do uso de TRH parece ser ainda o fator de risco mais significante. As pesquisas indicam que a TRH iniciada após o aparecimento da menopausa não aumenta o risco de câncer de mama significativamente se usado durante menos de 5 anos .
Depois de 5 anos, o risco relativo aumenta uma vez e meia, particularmente em mulheres com idade acima dos 60 anos. O risco relativo é reduzido após a parada de TRH, e desaparece completamente após 5 anos sem uso de TRH. Os dados não diferem significativamente entre TRH com ou sem progesterona.
Uma história de doença de mama benigna não evidenciou mudança do risco. Também foi observado que a TRH, em mulheres com história familiar de câncer de mama, não parece estar relacionada a maior risco de desenvolver câncer de mama comparada com as mulheres sem uma história familiar .
Mostrou-se que mulheres que tiveram seu diagnóstico de câncer de mama na vigência do uso de TRH apresentaram tumores com grau histológico mais baixo e nenhum risco maior de recidiva. Tal observação se refere a TRH com ou sem progesterona .
Em mulheres que tiveram uma menopausa precoce, artificialmente induzida , a TRH não levou a risco mais alto. Não há nenhuma indicação para seguimento especial deste grupo.
Raloxifene (que é um MSRE - modulador seletivo de receptor de estrogênio) foi liberado , recentemente, para uso na prevenção de osteoporose. Nesta função é geralmente usado substituindo a TRH. Infelizmente, raloxifene também tem ação anti estrogenica , causando assim ondas de calor e suores como também secura vaginal . Permanece desconhecido se confere proteção contra doenças do coração .
Pílula e risco de desenvolvimento de câncer de mama
Há um interesse significativo na hipótese da exposição das mamas a um nível mais elevado de hormônios - estrogênio e progesterona, possa dar origem ao desenvolvimento de células malignas.
Há dois tipos de pílulas :
* Combinadas : Contém os dois hormônios sintéticos femininos : estrogênio e progesterona.
* Simples: Contém somente progesterona.
O Grupo Colaborativo nos Fatores Hormonais de Câncer de Mama, observou, através de estudos epidemiológicos que, durante o uso de pílulas combinadas e no período subseqüente de 10 anos após a interrupção, há um ligeiro aumento do risco relativo de desenvolvimento de câncer de mama. O mesmo estudo demonstrou não haver risco significativo após os 10 anos de interrupção do uso.
O risco relativo é de 1.24 para as usuárias atuais, em mulheres que pararam entre 1 e 4 anos o risco é de 1.16, e nas que cessaram o uso entre 5 e 9 anos é de 1.07. (Define-se "Risco Relativo"-RR de contrair determinada doença, como a proporção entre sua incidência no grupo exposto ao fator conhecido pela incidência no grupo não exposto. Assim , RR de 1.24 significa aumento de 24 % no risco para a exposiçào ao fator estudado).
Observou-se também que o câncer de mama diagnosticado entre usuárias de pílula tende a ser menos avançado do que as que nunca usaram pílula.
Não houve diferença significativa no câncer de mama, desenvolvido em mulheres com ou sem história familiar de câncer de mama.
Atualmente considera-se que o uso de pílula não é contra indicado em mulheres com história de doença benigna de mama.
É importante salientar que a análise do Risco - Benefício é extremamente válida em algumas circunstâncias. Neste caso o uso de anti-concepcionais, deve ser analisado também pelo efeito protetor que os mesmos apresentam no desenvolvimento dos cânceres de ovário e endométrio, particularmente em mulheres com história familiar.
Terapia de reposição hormonal
Terapia de Reposição Hormonal e Risco de Desenvolver Câncer de Mama
Ainda é inconclusiva tal afirmação. Estudos realizados não distinguem uso de TRH com estrogênio só ou combinado com a progesterona.
A duração do uso de TRH parece ser ainda o fator de risco mais significante. As pesquisas indicam que a TRH iniciada após o aparecimento da menopausa não aumenta o risco de câncer de mama significativamente se usado durante menos de 5 anos .
Depois de 5 anos, o risco relativo aumenta uma vez e meia, particularmente em mulheres com idade acima dos 60 anos. O risco relativo é reduzido após a parada de TRH, e desaparece completamente após 5 anos sem uso de TRH. Os dados não diferem significativamente entre TRH com ou sem progesterona.
Uma história de doença de mama benigna não evidenciou mudança do risco. Também foi observado que a TRH, em mulheres com história familiar de câncer de mama, não parece estar relacionada a maior risco de desenvolver câncer de mama comparada com as mulheres sem uma história familiar .
Mostrou-se que mulheres que tiveram seu diagnóstico de câncer de mama na vigência do uso de TRH apresentaram tumores com grau histológico mais baixo e nenhum risco maior de recidiva. Tal observação se refere a TRH com ou sem progesterona .
Em mulheres que tiveram uma menopausa precoce, artificialmente induzida , a TRH não levou a risco mais alto. Não há nenhuma indicação para seguimento especial deste grupo.
Raloxifene (que é um MSRE - modulador seletivo de receptor de estrogênio) foi liberado , recentemente, para uso na prevenção de osteoporose. Nesta função é geralmente usado substituindo a TRH. Infelizmente, raloxifene também tem ação anti estrogenica , causando assim ondas de calor e suores como também secura vaginal . Permanece desconhecido se confere proteção contra doenças do coração .
Pílula e risco de desenvolvimento de câncer de mama
Há um interesse significativo na hipótese da exposição das mamas a um nível mais elevado de hormônios - estrogênio e progesterona, possa dar origem ao desenvolvimento de células malignas.
Há dois tipos de pílulas :
* Combinadas : Contém os dois hormônios sintéticos femininos : estrogênio e progesterona.
* Simples: Contém somente progesterona.
O Grupo Colaborativo nos Fatores Hormonais de Câncer de Mama, observou, através de estudos epidemiológicos que, durante o uso de pílulas combinadas e no período subseqüente de 10 anos após a interrupção, há um ligeiro aumento do risco relativo de desenvolvimento de câncer de mama. O mesmo estudo demonstrou não haver risco significativo após os 10 anos de interrupção do uso.
O risco relativo é de 1.24 para as usuárias atuais, em mulheres que pararam entre 1 e 4 anos o risco é de 1.16, e nas que cessaram o uso entre 5 e 9 anos é de 1.07. (Define-se "Risco Relativo"-RR de contrair determinada doença, como a proporção entre sua incidência no grupo exposto ao fator conhecido pela incidência no grupo não exposto. Assim , RR de 1.24 significa aumento de 24 % no risco para a exposiçào ao fator estudado).
Observou-se também que o câncer de mama diagnosticado entre usuárias de pílula tende a ser menos avançado do que as que nunca usaram pílula.
Não houve diferença significativa no câncer de mama, desenvolvido em mulheres com ou sem história familiar de câncer de mama.
Atualmente considera-se que o uso de pílula não é contra indicado em mulheres com história de doença benigna de mama.
É importante salientar que a análise do Risco - Benefício é extremamente válida em algumas circunstâncias. Neste caso o uso de anti-concepcionais, deve ser analisado também pelo efeito protetor que os mesmos apresentam no desenvolvimento dos cânceres de ovário e endométrio, particularmente em mulheres com história familiar.
Ainda é inconclusiva tal afirmação. Estudos realizados não distinguem uso de TRH com estrogênio só ou combinado com a progesterona.
A duração do uso de TRH parece ser ainda o fator de risco mais significante. As pesquisas indicam que a TRH iniciada após o aparecimento da menopausa não aumenta o risco de câncer de mama significativamente se usado durante menos de 5 anos .
Depois de 5 anos, o risco relativo aumenta uma vez e meia, particularmente em mulheres com idade acima dos 60 anos. O risco relativo é reduzido após a parada de TRH, e desaparece completamente após 5 anos sem uso de TRH. Os dados não diferem significativamente entre TRH com ou sem progesterona.
Uma história de doença de mama benigna não evidenciou mudança do risco. Também foi observado que a TRH, em mulheres com história familiar de câncer de mama, não parece estar relacionada a maior risco de desenvolver câncer de mama comparada com as mulheres sem uma história familiar .
Mostrou-se que mulheres que tiveram seu diagnóstico de câncer de mama na vigência do uso de TRH apresentaram tumores com grau histológico mais baixo e nenhum risco maior de recidiva. Tal observação se refere a TRH com ou sem progesterona .
Em mulheres que tiveram uma menopausa precoce, artificialmente induzida , a TRH não levou a risco mais alto. Não há nenhuma indicação para seguimento especial deste grupo.
Raloxifene (que é um MSRE - modulador seletivo de receptor de estrogênio) foi liberado , recentemente, para uso na prevenção de osteoporose. Nesta função é geralmente usado substituindo a TRH. Infelizmente, raloxifene também tem ação anti estrogenica , causando assim ondas de calor e suores como também secura vaginal . Permanece desconhecido se confere proteção contra doenças do coração .
Pílula e risco de desenvolvimento de câncer de mama
Há um interesse significativo na hipótese da exposição das mamas a um nível mais elevado de hormônios - estrogênio e progesterona, possa dar origem ao desenvolvimento de células malignas.
Há dois tipos de pílulas :
* Combinadas : Contém os dois hormônios sintéticos femininos : estrogênio e progesterona.
* Simples: Contém somente progesterona.
O Grupo Colaborativo nos Fatores Hormonais de Câncer de Mama, observou, através de estudos epidemiológicos que, durante o uso de pílulas combinadas e no período subseqüente de 10 anos após a interrupção, há um ligeiro aumento do risco relativo de desenvolvimento de câncer de mama. O mesmo estudo demonstrou não haver risco significativo após os 10 anos de interrupção do uso.
O risco relativo é de 1.24 para as usuárias atuais, em mulheres que pararam entre 1 e 4 anos o risco é de 1.16, e nas que cessaram o uso entre 5 e 9 anos é de 1.07. (Define-se "Risco Relativo"-RR de contrair determinada doença, como a proporção entre sua incidência no grupo exposto ao fator conhecido pela incidência no grupo não exposto. Assim , RR de 1.24 significa aumento de 24 % no risco para a exposiçào ao fator estudado).
Observou-se também que o câncer de mama diagnosticado entre usuárias de pílula tende a ser menos avançado do que as que nunca usaram pílula.
Não houve diferença significativa no câncer de mama, desenvolvido em mulheres com ou sem história familiar de câncer de mama.
Atualmente considera-se que o uso de pílula não é contra indicado em mulheres com história de doença benigna de mama.
É importante salientar que a análise do Risco - Benefício é extremamente válida em algumas circunstâncias. Neste caso o uso de anti-concepcionais, deve ser analisado também pelo efeito protetor que os mesmos apresentam no desenvolvimento dos cânceres de ovário e endométrio, particularmente em mulheres com história familiar.
Pesquisa genética em câncer ginecológico
PESQUISA GENÉTICA EM CÂNCER GINECOLÓGICO
Câncer é uma das principais causa de morte em São Paulo. No Brasil responde por 13% de todas as mortes. Nos Estados Unidos uma mulher tem 12.5%, ou 1 entre 8, risco de desenvolver câncer de mama no decorrer de sua vida. Na faixa dos 20 anos, a probabilidade de desenvolver o câncer da mama nos próximos 10 anos é 1 entre 2,500. Aos 30, esta possibilidade aumenta para 1 entre 250 nos próximos 10 anos. Aos 40, há uma 1 entre 67 chances de uma mulher desenvolver câncer de mama durante os próximos 10 anos. Na faixa etária de 50 a 60 anos, a chance é de 1 entre 30. Entre os 60 e 70 anos a chance é de 1 em 29.
É a segunda causa de morte para mulheres com câncer. Anualmente cerca de 180.000 mulheres americanas têm conhecimento que portam a doença.
Há possibilidade de através de um teste genético, a pessoa saber se tem risco maior de ter câncer de mama hereditário.
Porém, há fatores que devem ser considerados antes de fazer o teste.
O risco de câncer de mama é maior em mulheres cujos parentes consangüíneos de primeiro grau têm história da doença. Uma mulher com história familiar de câncer de mama em parentes de primeiro grau (a mãe, irmã, ou filha) tem aproximadamente o dobro do risco, e tendo dois parentes de primeiro-grau o risco dobra. Embora o risco exato não seja conhecido, as mulheres com uma história familiar de câncer de mama em parentes masculinos, também têm um risco aumentado de câncer de mama.
Porém, sabe-se que 90% de mulheres que desenvolvem câncer de mama não têm uma história familiar da doença.
Câncer é uma doença genética causada por mutações do ADN, (ácido desoxi ribonucléico), em um processo evolutivo chamado carcinogênese. A somatória destas mutações leva a mudanças qualitativas e quantitativas nos genes e proteínas sintetizadas, que no final das contas definem o fenótipo (o tipo) maligno. A comparação dos perfis de expressão de células cancerosas com os correspondentes das células normais conduz a possibilidade de identificar marcadores tumorais que poderão ser usados para detecção precoce de tumores.
Um passo fundamental para o conceito do perfil de expressão é a identificação e seqüenciamento de todos os genes expressos em tumores e correspondentes tecidos normais.
Os cânceres de mama podem ser considerados em três categorias:
1 - ESPORÁDICOS:
Um caso de câncer de mama sem outra história familiar através de duas gerações, incluindo irmãs, pais, tios, tias e avós paternos e maternos.
2 - CÂNCER DE MAMA FAMILIAR:
Um caso de câncer de mama em uma família com um ou mais caso no primeiro ou segundo grau que não caem dentro da definição do câncer de mama hereditário.
3 - CÂNCER DE MAMA HEREDITÁRIO (CMH):
CMH caracteriza-se por uma idade precoce do inicio do câncer da mama (média aos 45 anos), bilateralidade excessiva, freqüência aumentada de cânceres primários múltiplos como os de ovário e mama e um padrão de herança autossômica dominante para suscetibilidade o câncer.
Os tipos de cânceres predominantes na CMH são os de ovário e mama. São geneticamente heterogêneos e estão associados aos genes BRCA1(BR east CA ncer) e BRCA2. O risco de desenvolver câncer de mama durante a vida nos portadores de BRCA1 e BRCA2 é de 85 %, enquanto que o risco para câncer de ovário para os portadores de BRCA1 seja estimado em 40 a 60 %. As mutações no gene BRCA1 não parecem aumentar o risco de câncer de mama masculino. Estima-se que a proporção de casos de câncer de mama na população geral devido ao BRCA1 é de 5.3 % antes dos 40 anos, 2.3 % entre os 40 e 49 anos e 1.1 % na idade de 50 aos 70 anos. As estimativas correspondentes para câncer de ovário são de 5.7, 4.6 3 2.1 % respectivamente. O gene BRCA1 e o BRCA2 estão ligados aos cromossomos 17 q e 13, respectivamente.
História familiar importante pressupõe:
Dois ou mais membros da família próximos que tiveram câncer de mama e/ou ovário e o câncer de mama na família tenha sido diagnosticado antes dos 50 anos.
Membro da família próximo pode ser:
mãe
irmã
avós (paterna ou materna)
irmã da mãe
irmã do pai
Com a história familiar pode-se estabelecer o risco de se ter câncer de mama e/ou ovário. Mesmo com uma história importante de casos de câncer, não significa que seja claro a possibilidade de se ter um câncer. Ela serve de orientação para decidir em se realizar ou não os testes genéticos relativos a esses cânceres.
Também pode ser o pai, irmão ou tio ainda que o câncer de mama seja raro no homem. Homens com BRCA2 alterados têm maior possibilidade de desenvolver câncer de mama. Os que têm ambos os genes alterados apresentam risco maior para o câncer de próstata.
É preciso deixar claro que esses testes podem demorar semanas e até meses para ficarem prontos.
O custo do teste genético é alto e ainda não estão cobertos pelos seguros de saúde e convênios. Vale a pena indagar as companhias se podem ser feitos sem ônus para o paciente. Seu custo aproximado, no Brasil, em hospitais como o Albert Einstein, é de R$ 1.500,00 para o primeiro membro da família, que requer um estudo mais completo do ADN. Identificada a mutação genética (BRCA1 ou 2), os outros membros pagarão menos desde que a pesquisa nestes seja somente para a mutação já descoberta.
É importante assinalar aspectos que devam ser levados em consideração quando se submete a esse teste.
1º - LIMITAÇÕES DO TESTE
Não é um teste cuja resposta é: sim ou não. O achado da mutação no BRCA1 ou BRCA2 prediz risco aumentado, mas não se o câncer aparecerá e quando isso acontecerá.
Acredita-se que, no futuro, os genes mutantes poderão ser reparados e assim usados para evitar doença nas pessoas que os carregam.
2º - LIDANDO COM O RISCO DE CÂNCER
Os que tiveram o teste positivo devem saber que, há procedimentos que ajudarão a reduzir esses riscos:
Realizar exames de rotina tais como mamografia, ultra-som das mamas e dos ovários, de acordo com a orientação médica, com maior freqüência.
Cirurgia profilática = remoção da mama ou ovário sadio. Não há certeza que tal procedimento evite o câncer, desde que tecido residual nas mamas ou células dos ovários podem permanecer no organismo.
Participar de protocolos experimentais que poderão mudar a dieta, diminuir ingestão de álcool ou utilizar drogas que teoricamente reduzam o perigo de tais cânceres.
3º - VANTAGENS DO TESTE
- Escolher perfil do médico e de estilo de vida
- Descobrir que não tem gene mutante
- Lidar com o risco do câncer
- Decidir em fazer ou não a cirurgia profilática
- Contribuir para pesquisa.
4º - DESVANTAGENS DO TESTE
- Saber que não há forma de reduzir o risco de desenvolver o câncer
- Ausência de segurança na privacidade do teste.
- Poderá haver discriminação por parte das empresas de seguros de saúde, seguros de vida ou de emprego.
- Dificuldade de lidar com a idéia de ter um gene alterado que poderá resultar no câncer
- Teste negativo poderá dar a falsa sensação de segurança em não ter mais risco de desenvolver o câncer, levando ao relaxamento na realização dos exames periódicos.
Algumas considerações devem ser discutidas com seu onco-ginecologista “antes” de realizar os testes, tais como:
Quais são as chances de estar ocorrendo uma alteração genética no câncer em minha família?
Quais são as minhas chances de ter um gene alterado?
Além dos genes BRCA1 e BRCA2 quais são os outros fatores de risco para câncer de mama e de ovário?
Qual o significado de um resultado positivo?
Qual o significado de um resultado negativo?
Quais são as minhas razões para querer ser testada?
Considerações para discutir com a família:
Deve-se discutir tais resultados com o companheiro, pais, crianças e outros familiares? Como lidar com as reações daqueles que estiverem com a possibilidade de terem essas alterações?
Estarão os filhos aptos a lidar com a informação de um gene alterado na família que, no futuro, poderá alterar a saúde deles?
Assinala-se também que, não encontradas mutações nos genes já conhecidos, BRCA1 e BRCA2, em uma família com história familiar de câncer de mama, pode estar implicado um gene, ainda não descoberto, por exemplo, BRCA3, de modo que ainda há muito a se pesquisar e descobrir nessa área.
Enfatiza-se que o fato de uma mulher não ter teste indicativo de gene alterado, não a exclui de ter um câncer de mama. Cairá na probabilidade padrão de cerca de 10 % entre a população feminina em geral, como também as que têm mutação genética comprovada tem uma chance bem maior, em torno de 80 % de desenvolver risco de câncer de mama.
Para aquelas que tiveram o teste realizado após os 25 anos e antes dos 40 anos recomenda-se a realização, a partir de então, de mamografia anual.
Também pela possibilidade de câncer de ovário em mulheres com mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, aconselha-se a, após a prole definida e em torno dos 40 anos, que se faça a retirada dos ovários.
Há indicação também de uso de medicação que diminua o risco do câncer de mama (tamoxifeno e raloxifeno). As mesmas poderão diminuir a porcentagem de risco para 40 % ao invés dos 80 %.
Exercícios físicos e dieta pobre em gordura também são importantes condutas a serem recomendadas.
Por fim recomenda-se, para as que tiverem dificuldade de conviverem com a idéia de um gene alterado, um acompanhamento psicológico.
Câncer é uma das principais causa de morte em São Paulo. No Brasil responde por 13% de todas as mortes. Nos Estados Unidos uma mulher tem 12.5%, ou 1 entre 8, risco de desenvolver câncer de mama no decorrer de sua vida. Na faixa dos 20 anos, a probabilidade de desenvolver o câncer da mama nos próximos 10 anos é 1 entre 2,500. Aos 30, esta possibilidade aumenta para 1 entre 250 nos próximos 10 anos. Aos 40, há uma 1 entre 67 chances de uma mulher desenvolver câncer de mama durante os próximos 10 anos. Na faixa etária de 50 a 60 anos, a chance é de 1 entre 30. Entre os 60 e 70 anos a chance é de 1 em 29.
É a segunda causa de morte para mulheres com câncer. Anualmente cerca de 180.000 mulheres americanas têm conhecimento que portam a doença.
Há possibilidade de através de um teste genético, a pessoa saber se tem risco maior de ter câncer de mama hereditário.
Porém, há fatores que devem ser considerados antes de fazer o teste.
O risco de câncer de mama é maior em mulheres cujos parentes consangüíneos de primeiro grau têm história da doença. Uma mulher com história familiar de câncer de mama em parentes de primeiro grau (a mãe, irmã, ou filha) tem aproximadamente o dobro do risco, e tendo dois parentes de primeiro-grau o risco dobra. Embora o risco exato não seja conhecido, as mulheres com uma história familiar de câncer de mama em parentes masculinos, também têm um risco aumentado de câncer de mama.
Porém, sabe-se que 90% de mulheres que desenvolvem câncer de mama não têm uma história familiar da doença.
Câncer é uma doença genética causada por mutações do ADN, (ácido desoxi ribonucléico), em um processo evolutivo chamado carcinogênese. A somatória destas mutações leva a mudanças qualitativas e quantitativas nos genes e proteínas sintetizadas, que no final das contas definem o fenótipo (o tipo) maligno. A comparação dos perfis de expressão de células cancerosas com os correspondentes das células normais conduz a possibilidade de identificar marcadores tumorais que poderão ser usados para detecção precoce de tumores.
Um passo fundamental para o conceito do perfil de expressão é a identificação e seqüenciamento de todos os genes expressos em tumores e correspondentes tecidos normais.
Os cânceres de mama podem ser considerados em três categorias:
1 - ESPORÁDICOS:
Um caso de câncer de mama sem outra história familiar através de duas gerações, incluindo irmãs, pais, tios, tias e avós paternos e maternos.
2 - CÂNCER DE MAMA FAMILIAR:
Um caso de câncer de mama em uma família com um ou mais caso no primeiro ou segundo grau que não caem dentro da definição do câncer de mama hereditário.
3 - CÂNCER DE MAMA HEREDITÁRIO (CMH):
CMH caracteriza-se por uma idade precoce do inicio do câncer da mama (média aos 45 anos), bilateralidade excessiva, freqüência aumentada de cânceres primários múltiplos como os de ovário e mama e um padrão de herança autossômica dominante para suscetibilidade o câncer.
Os tipos de cânceres predominantes na CMH são os de ovário e mama. São geneticamente heterogêneos e estão associados aos genes BRCA1(BR east CA ncer) e BRCA2. O risco de desenvolver câncer de mama durante a vida nos portadores de BRCA1 e BRCA2 é de 85 %, enquanto que o risco para câncer de ovário para os portadores de BRCA1 seja estimado em 40 a 60 %. As mutações no gene BRCA1 não parecem aumentar o risco de câncer de mama masculino. Estima-se que a proporção de casos de câncer de mama na população geral devido ao BRCA1 é de 5.3 % antes dos 40 anos, 2.3 % entre os 40 e 49 anos e 1.1 % na idade de 50 aos 70 anos. As estimativas correspondentes para câncer de ovário são de 5.7, 4.6 3 2.1 % respectivamente. O gene BRCA1 e o BRCA2 estão ligados aos cromossomos 17 q e 13, respectivamente.
História familiar importante pressupõe:
Dois ou mais membros da família próximos que tiveram câncer de mama e/ou ovário e o câncer de mama na família tenha sido diagnosticado antes dos 50 anos.
Membro da família próximo pode ser:
mãe
irmã
avós (paterna ou materna)
irmã da mãe
irmã do pai
Com a história familiar pode-se estabelecer o risco de se ter câncer de mama e/ou ovário. Mesmo com uma história importante de casos de câncer, não significa que seja claro a possibilidade de se ter um câncer. Ela serve de orientação para decidir em se realizar ou não os testes genéticos relativos a esses cânceres.
Também pode ser o pai, irmão ou tio ainda que o câncer de mama seja raro no homem. Homens com BRCA2 alterados têm maior possibilidade de desenvolver câncer de mama. Os que têm ambos os genes alterados apresentam risco maior para o câncer de próstata.
É preciso deixar claro que esses testes podem demorar semanas e até meses para ficarem prontos.
O custo do teste genético é alto e ainda não estão cobertos pelos seguros de saúde e convênios. Vale a pena indagar as companhias se podem ser feitos sem ônus para o paciente. Seu custo aproximado, no Brasil, em hospitais como o Albert Einstein, é de R$ 1.500,00 para o primeiro membro da família, que requer um estudo mais completo do ADN. Identificada a mutação genética (BRCA1 ou 2), os outros membros pagarão menos desde que a pesquisa nestes seja somente para a mutação já descoberta.
É importante assinalar aspectos que devam ser levados em consideração quando se submete a esse teste.
1º - LIMITAÇÕES DO TESTE
Não é um teste cuja resposta é: sim ou não. O achado da mutação no BRCA1 ou BRCA2 prediz risco aumentado, mas não se o câncer aparecerá e quando isso acontecerá.
Acredita-se que, no futuro, os genes mutantes poderão ser reparados e assim usados para evitar doença nas pessoas que os carregam.
2º - LIDANDO COM O RISCO DE CÂNCER
Os que tiveram o teste positivo devem saber que, há procedimentos que ajudarão a reduzir esses riscos:
Realizar exames de rotina tais como mamografia, ultra-som das mamas e dos ovários, de acordo com a orientação médica, com maior freqüência.
Cirurgia profilática = remoção da mama ou ovário sadio. Não há certeza que tal procedimento evite o câncer, desde que tecido residual nas mamas ou células dos ovários podem permanecer no organismo.
Participar de protocolos experimentais que poderão mudar a dieta, diminuir ingestão de álcool ou utilizar drogas que teoricamente reduzam o perigo de tais cânceres.
3º - VANTAGENS DO TESTE
- Escolher perfil do médico e de estilo de vida
- Descobrir que não tem gene mutante
- Lidar com o risco do câncer
- Decidir em fazer ou não a cirurgia profilática
- Contribuir para pesquisa.
4º - DESVANTAGENS DO TESTE
- Saber que não há forma de reduzir o risco de desenvolver o câncer
- Ausência de segurança na privacidade do teste.
- Poderá haver discriminação por parte das empresas de seguros de saúde, seguros de vida ou de emprego.
- Dificuldade de lidar com a idéia de ter um gene alterado que poderá resultar no câncer
- Teste negativo poderá dar a falsa sensação de segurança em não ter mais risco de desenvolver o câncer, levando ao relaxamento na realização dos exames periódicos.
Algumas considerações devem ser discutidas com seu onco-ginecologista “antes” de realizar os testes, tais como:
Quais são as chances de estar ocorrendo uma alteração genética no câncer em minha família?
Quais são as minhas chances de ter um gene alterado?
Além dos genes BRCA1 e BRCA2 quais são os outros fatores de risco para câncer de mama e de ovário?
Qual o significado de um resultado positivo?
Qual o significado de um resultado negativo?
Quais são as minhas razões para querer ser testada?
Considerações para discutir com a família:
Deve-se discutir tais resultados com o companheiro, pais, crianças e outros familiares? Como lidar com as reações daqueles que estiverem com a possibilidade de terem essas alterações?
Estarão os filhos aptos a lidar com a informação de um gene alterado na família que, no futuro, poderá alterar a saúde deles?
Assinala-se também que, não encontradas mutações nos genes já conhecidos, BRCA1 e BRCA2, em uma família com história familiar de câncer de mama, pode estar implicado um gene, ainda não descoberto, por exemplo, BRCA3, de modo que ainda há muito a se pesquisar e descobrir nessa área.
Enfatiza-se que o fato de uma mulher não ter teste indicativo de gene alterado, não a exclui de ter um câncer de mama. Cairá na probabilidade padrão de cerca de 10 % entre a população feminina em geral, como também as que têm mutação genética comprovada tem uma chance bem maior, em torno de 80 % de desenvolver risco de câncer de mama.
Para aquelas que tiveram o teste realizado após os 25 anos e antes dos 40 anos recomenda-se a realização, a partir de então, de mamografia anual.
Também pela possibilidade de câncer de ovário em mulheres com mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, aconselha-se a, após a prole definida e em torno dos 40 anos, que se faça a retirada dos ovários.
Há indicação também de uso de medicação que diminua o risco do câncer de mama (tamoxifeno e raloxifeno). As mesmas poderão diminuir a porcentagem de risco para 40 % ao invés dos 80 %.
Exercícios físicos e dieta pobre em gordura também são importantes condutas a serem recomendadas.
Por fim recomenda-se, para as que tiverem dificuldade de conviverem com a idéia de um gene alterado, um acompanhamento psicológico.
Papiloma Vírus Humano - HPV
Papiloma Vírus Humano
O papiloma vírus humano - HPV - é associado com lesões benignas e malignas do trato ano-genital.
Mais de setenta diferentes tipos de papilomas vírus humanos já foram identificados. Essas viroses possuem um potencial variável de malignidade e também uma preferência por alguns tecidos do organismo como exemplo os tecidos genitais. O DNA dos tipos 06 e 11 de papiloma vírus humano são comumente achados nas verrugas genitais e também são chamados de "Condiloma Acuminado".
Os papilomas vírus tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45 e 56 são considerados de alto risco para malignidade do ânus e dos genitais. Os HPV 01 e 02 são achados nas verrugas comuns. Já os tipos 05 e 08 estão associados com câncer de pele em pacientes possuidores de uma doença de pele hereditária rara chamada de Epidermo Displasia Verruciforme.
As verrugas cutâneas dos pés e das mãos ocorrem em todos os grupos etários, ou seja, em todas as idades, porém, com mais alta incidência em crianças e adultos jovens. A prevalência das verrugas cutâneas diminue após a adolescência, principalmente devido ao desenvolvimento da imunidade daquele que hospeda o vírus. Estas infecções são usualmente benignas e raramente requerem atenção médica.
As infecções genitais por papiloma vírus são comumente transmissíveis através de contato sexual com a prevalência variando de 10 a 50% em mulheres sexualmente ativas. Atualmente essa incidência está aumentando, atingindo cerca de 50% das adolescentes.
Por não ser o papiloma vírus humano genital uma infecção de comunicação obrigatória aos centros de controle de doenças, estimativas confiáveis de sua incidência ainda são difíceis de obter, entretanto o número de casos parece estar aumentando. Nos Estados Unidos o Centro para Prevenção e Controle de Doenças estimava que em 1990, o número de novos casos diagnosticados estaria em torno de um milhão, comparado com pouco mais de duzentos mil casos em 1966. No Brasil, utilizando-se modernos métodos de diagnósticos (Hibridização molecular), estima-se que cerca de 36% das mulheres apresentam o DNA do vírus, sem sinais da infecção.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico se faz clinicamente através do exame de Papanicolaou, de colposcopia e pela biópsia quando realizada.
A colposcopia utiliza lentes de aumento para melhor visibilizar as alterações obtidas na superfície do colo do útero, vagina, vulva e pênis, após o uso de substâncias químicas inócuas ( ácido acético e solução de iodo).
Na colposcopia o especialista pode encontrar 04 aspectos:
1. Condiloma acuminado visível a olho nu. Pode se estender a todo colo do útero e é múltiplo.
2. Condiloma espiculado não é visto a olho nu.
3. Condiloma plano visível após o uso do ácido acético.
4. Condilomatose cérvico-vaginal que é comumente vista na vagina.
PREVENÇÃO:
O uso de preservativos é o caminho mais lógico para prevenir infecções sexualmente transmissíveis (AIDS, SÍFILIS, GONORRÉIA, etc...). Também o papiloma vírus pode ser prevenido pelo seu uso, embora haja a hipótese de transmissão de lesões por contato em regiões não protegidas pelo preservativo.
TRATAMENTO:
Embora não haja cura para a infecção pelo HPV, as verrugas e o crescimento de células anormais que essas viroses causam podem ser removidas ou destruídas por:
Crioterapia: cauterização por congelamento com pobres resultados.
Cauterização elétrica ou por aquecimento: com melhores resultados, porém com efeitos colaterais mais sensíveis: maior fibrose, perda de pelos e coloração de pele.
Cauterização a laser: dispendiosa.
Produtos químicos: Podofilina a 25% em solução oleosa. Aplica-se nas lesões e avalia-se semanalmente. O resultado é incerto com baixos percentuais de cura. Efeitos colaterais importantes como neurotoxicidade, hipertemia, ulcerações vaginais, mielotoxicidade. Na gestação é contra indicado, pois pode provocar efeitos teratogênicos (má formação do feto).
Ácido Tricloracético na concentração de 70% a 85%. São feitas aplicações direta e somente nas lesões até o desaparecimento das mesmas. Causam menos efeitos colaterais e com isso pode ser usada mais extensamente.
Fluoruracil (creme). Inibe a produção de DNA e RNA. Não pode ser usado na gestação. Usa-se uma vez por semana durante 8 a 10 semanas. Produz vulvite intensa e ulceração vaginal. Seu emprego é restritoa casos específicos.
Agentes que estimulam a imunidade: Interferon e outros. São de alto custo e por isso menos utilizados.
Cirurgia: Utilizada na falta do tratamento medicamentoso e nas lesões extensas ou mais malignas, com a possível ressecção do colo do útero ou de áreas extensas da vulva e/ou vagina.
Em mais 90% de mulheres com câncer de colo do útero, o DNA de papiloma vírus do tipo alto risco pode ser detectado por um método de laboratório simples, chamado hoje de hibridização do DNA. O papiloma vírus também está ligado a maioria dos tumores ano-genitais incluindo: pênis, vulva, vagina e cânceres do ânus. Ainda que os cânceres de colo do útero estejam com sua prevalência diminuindo nos Estados Unidos, é ainda causa de maior malignidade nos países em desenvolvimento. Para se ter uma idéia, acredita-se que cerca de quinhentos mil novos casos ocorram em todo o mundo por ano.
O câncer de colo do útero parece desenvolver-se gradualmente com o tempo.Inicia-se com as lesões precursoras ou chamadas neoplasias intraepiteliais cervicais, as antigas displasias do colo do útero.
O período de latência ou aquele entre o início da infecção e o aparecimento do câncer invasor, pode variar até dez anos.
Nos Estados Unidos o custo para se realizar o exame de papanicolau rotineiramente é em torno de dez milhões de dólares/ano. Em países em desenvolvimento, esse custo pode atingir cerca de trinta milhões de dólares/ano.
Tratando-se de uma doença sexualmente transmissível, o urologista e o ginecologista oncologista têm um papel importante no diagnóstico e prevenção desta doença quando transmitida pelo homem. Os urologistas geralmente tratam as verrugas genitais exofíticas no homem, os chamados condiloma acuminados que se apresentam moles, pediculados ou com uma base alargada. Raramente ocorre antes da puberdade. Aparecem no prepúcio, na glande e no meato do pênis. Cinco por cento dos casos envolvem a uretra. O papiloma vírus também foi detectado no esperma humano e no líquido seminal. Esperma infectado tem como resultado diminuição da motilidade do espermatozóide. As mudanças pré-malignas devido a infecção pelo papiloma vírus no pênis são mais difíceis de detectar do que as verrugas comuns. Não há ainda um teste confiável do tipo papanicolau a ser realizado no homem.
A prevalência de carcinoma de colo do útero em todo o mundo é paralela a prevalência dos cânceres do pênis.Parceiros de pacientes com câncer de colo do útero têm aproximadamente três vezes maior risco de desenvolverem câncer do pênis. No homem é importante salientar a contaminação homo e bissexual. DNA do papiloma vírus dos tipos de alto risco podem ser detectados em 31 até 63% dos cânceres do pênis, nas neoplasias intraepiteliais do pênis.
O papiloma vírus humano - HPV - é associado com lesões benignas e malignas do trato ano-genital.
Mais de setenta diferentes tipos de papilomas vírus humanos já foram identificados. Essas viroses possuem um potencial variável de malignidade e também uma preferência por alguns tecidos do organismo como exemplo os tecidos genitais. O DNA dos tipos 06 e 11 de papiloma vírus humano são comumente achados nas verrugas genitais e também são chamados de "Condiloma Acuminado".
Os papilomas vírus tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45 e 56 são considerados de alto risco para malignidade do ânus e dos genitais. Os HPV 01 e 02 são achados nas verrugas comuns. Já os tipos 05 e 08 estão associados com câncer de pele em pacientes possuidores de uma doença de pele hereditária rara chamada de Epidermo Displasia Verruciforme.
As verrugas cutâneas dos pés e das mãos ocorrem em todos os grupos etários, ou seja, em todas as idades, porém, com mais alta incidência em crianças e adultos jovens. A prevalência das verrugas cutâneas diminue após a adolescência, principalmente devido ao desenvolvimento da imunidade daquele que hospeda o vírus. Estas infecções são usualmente benignas e raramente requerem atenção médica.
As infecções genitais por papiloma vírus são comumente transmissíveis através de contato sexual com a prevalência variando de 10 a 50% em mulheres sexualmente ativas. Atualmente essa incidência está aumentando, atingindo cerca de 50% das adolescentes.
Por não ser o papiloma vírus humano genital uma infecção de comunicação obrigatória aos centros de controle de doenças, estimativas confiáveis de sua incidência ainda são difíceis de obter, entretanto o número de casos parece estar aumentando. Nos Estados Unidos o Centro para Prevenção e Controle de Doenças estimava que em 1990, o número de novos casos diagnosticados estaria em torno de um milhão, comparado com pouco mais de duzentos mil casos em 1966. No Brasil, utilizando-se modernos métodos de diagnósticos (Hibridização molecular), estima-se que cerca de 36% das mulheres apresentam o DNA do vírus, sem sinais da infecção.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico se faz clinicamente através do exame de Papanicolaou, de colposcopia e pela biópsia quando realizada.
A colposcopia utiliza lentes de aumento para melhor visibilizar as alterações obtidas na superfície do colo do útero, vagina, vulva e pênis, após o uso de substâncias químicas inócuas ( ácido acético e solução de iodo).
Na colposcopia o especialista pode encontrar 04 aspectos:
1. Condiloma acuminado visível a olho nu. Pode se estender a todo colo do útero e é múltiplo.
2. Condiloma espiculado não é visto a olho nu.
3. Condiloma plano visível após o uso do ácido acético.
4. Condilomatose cérvico-vaginal que é comumente vista na vagina.
PREVENÇÃO:
O uso de preservativos é o caminho mais lógico para prevenir infecções sexualmente transmissíveis (AIDS, SÍFILIS, GONORRÉIA, etc...). Também o papiloma vírus pode ser prevenido pelo seu uso, embora haja a hipótese de transmissão de lesões por contato em regiões não protegidas pelo preservativo.
TRATAMENTO:
Embora não haja cura para a infecção pelo HPV, as verrugas e o crescimento de células anormais que essas viroses causam podem ser removidas ou destruídas por:
Crioterapia: cauterização por congelamento com pobres resultados.
Cauterização elétrica ou por aquecimento: com melhores resultados, porém com efeitos colaterais mais sensíveis: maior fibrose, perda de pelos e coloração de pele.
Cauterização a laser: dispendiosa.
Produtos químicos: Podofilina a 25% em solução oleosa. Aplica-se nas lesões e avalia-se semanalmente. O resultado é incerto com baixos percentuais de cura. Efeitos colaterais importantes como neurotoxicidade, hipertemia, ulcerações vaginais, mielotoxicidade. Na gestação é contra indicado, pois pode provocar efeitos teratogênicos (má formação do feto).
Ácido Tricloracético na concentração de 70% a 85%. São feitas aplicações direta e somente nas lesões até o desaparecimento das mesmas. Causam menos efeitos colaterais e com isso pode ser usada mais extensamente.
Fluoruracil (creme). Inibe a produção de DNA e RNA. Não pode ser usado na gestação. Usa-se uma vez por semana durante 8 a 10 semanas. Produz vulvite intensa e ulceração vaginal. Seu emprego é restritoa casos específicos.
Agentes que estimulam a imunidade: Interferon e outros. São de alto custo e por isso menos utilizados.
Cirurgia: Utilizada na falta do tratamento medicamentoso e nas lesões extensas ou mais malignas, com a possível ressecção do colo do útero ou de áreas extensas da vulva e/ou vagina.
Em mais 90% de mulheres com câncer de colo do útero, o DNA de papiloma vírus do tipo alto risco pode ser detectado por um método de laboratório simples, chamado hoje de hibridização do DNA. O papiloma vírus também está ligado a maioria dos tumores ano-genitais incluindo: pênis, vulva, vagina e cânceres do ânus. Ainda que os cânceres de colo do útero estejam com sua prevalência diminuindo nos Estados Unidos, é ainda causa de maior malignidade nos países em desenvolvimento. Para se ter uma idéia, acredita-se que cerca de quinhentos mil novos casos ocorram em todo o mundo por ano.
O câncer de colo do útero parece desenvolver-se gradualmente com o tempo.Inicia-se com as lesões precursoras ou chamadas neoplasias intraepiteliais cervicais, as antigas displasias do colo do útero.
O período de latência ou aquele entre o início da infecção e o aparecimento do câncer invasor, pode variar até dez anos.
Nos Estados Unidos o custo para se realizar o exame de papanicolau rotineiramente é em torno de dez milhões de dólares/ano. Em países em desenvolvimento, esse custo pode atingir cerca de trinta milhões de dólares/ano.
Tratando-se de uma doença sexualmente transmissível, o urologista e o ginecologista oncologista têm um papel importante no diagnóstico e prevenção desta doença quando transmitida pelo homem. Os urologistas geralmente tratam as verrugas genitais exofíticas no homem, os chamados condiloma acuminados que se apresentam moles, pediculados ou com uma base alargada. Raramente ocorre antes da puberdade. Aparecem no prepúcio, na glande e no meato do pênis. Cinco por cento dos casos envolvem a uretra. O papiloma vírus também foi detectado no esperma humano e no líquido seminal. Esperma infectado tem como resultado diminuição da motilidade do espermatozóide. As mudanças pré-malignas devido a infecção pelo papiloma vírus no pênis são mais difíceis de detectar do que as verrugas comuns. Não há ainda um teste confiável do tipo papanicolau a ser realizado no homem.
A prevalência de carcinoma de colo do útero em todo o mundo é paralela a prevalência dos cânceres do pênis.Parceiros de pacientes com câncer de colo do útero têm aproximadamente três vezes maior risco de desenvolverem câncer do pênis. No homem é importante salientar a contaminação homo e bissexual. DNA do papiloma vírus dos tipos de alto risco podem ser detectados em 31 até 63% dos cânceres do pênis, nas neoplasias intraepiteliais do pênis.
Assinar:
Postagens (Atom)
